Мальчик, которого растили как собаку - Брюс Перри

Симптомы Тины подразумевали наличие отклонений почти во всех частях ее мозга. Она испытывала проблемы со сном и вниманием (ствол мозга), затруднения с мелкой моторикой и координацией (промежуточный мозг и кора мозга), явные дефекты в общении и социальных навыках (лимбическая система и кора мозга), а также языковые и речевые проблемы (кора мозга).

Такое повсеместное распространение проблем было очень важным показателем. Мои исследования (как и работы сотен других ученых) указывали на то, что все проблемы Тины могут быть связаны с рядом особых нейронных систем, помогающих людям справляться с угрозами и стрессом. Так совпало, что именно их я тогда изучал в лаборатории.

Эти системы были моими «подозреваемыми» по двум главным причинам. Во-первых, тысячи исследований, проведенных на людях и животных, определили роль этих систем в циклах сна и бодрствования, возбуждаемости, внимании, аппетите, настроении, контроле над желаниями, – практически во всех областях, где Тина испытывала проблемы. Во-вторых, эти нейронные системы формируются в нижних частях мозга и имеют прямые связи со всеми остальными частями. Они объединяют и распределяют по мозгу сигналы и информацию, поступающую от всех органов чувств. Такая способность необходима для эффективной реакции на угрозу. К примеру, если хищник находится поблизости, то животное должно реагировать на его запах или звук движения с такой же скоростью, как и при виде хищника.

Кроме того, системы реакции на стресс принадлежат к тем немногочисленным нейронным сетям, которые в случае плохой регулировки или дисфункции могут вызвать отклонения во всех четырех главных областях мозга. Именно это я наблюдал у Тины.

Основная неврологическая работа, которой я занимался годами, состояла в изучении подробностей функционирования этих систем. В мозге нейроны передают сообщения от одной клетки к другой с помощью химических «посланцев», называемых нейротрансмиттерами, которые высвобождаются в специализированных нейронных соединениях, называемых синапсами. Эти химические соединения прикрепляются только к определенным рецепторам следующего нейрона – примерно так же, как только подходящий ключ откроет замок двери от вашего дома. Синаптические связи, одновременно поразительно сложные и элегантно простые, создают нейронные цепочки, которые объединяются в нейронные сети. Эти сети обеспечивают многочисленные функции мозга, включая мышление, чувства, ощущения, движение и восприятие. Через нейронные сети наркотические вещества влияют на мозг, поскольку большинство психоактивных препаратов действуют как копии ключей, вставляемых в замки, предназначенные для определенных нейротрансмиттеров, и обманом заставляют мозг открывать или закрывать двери.

Я проводил исследования по нейрофармакологии для докторской диссертации в лаборатории доктора Дэвида Притчарда (David U’Prichard), который проходил подготовку вместе с доктором Соломоном Снайдером, одним из ведущих неврологов и психиатров. (Помимо других вещей, группа доктора Снайдера прославилась открытием рецептора, на который воздействуют наркотики из группы опиатов, таких как морфин и героин. ) Во время работы с доктором Притчардом я проводил исследование норадреналиновой (норэпинефриновой) и адреналиновой (эпинефриновой) системы. Эти нейротрансмиттеры тесно связаны со стрессом. Классическая реакция «дерись или беги» зарождается в центральной группе норадреналиновых нейронов, известной как locus coeruleus (или «голубое пятно», по его цвету). Эти нейроны рассылают сигналы практически во все значимые части мозга и помогают ему реагировать на стрессовые ситуации [15 - …помогают ему реагировать на стрессовые ситуации. – Perry, B. D., Stolk, J. M., Vantini, G., Guchhait, R. B., & U’Prichard, D. C. (1983). Strain difef rences in rat brain epinephrine synthesis and alpha-adrenergic receptor number: Apparent in vivo regulation of brain alphaadrenergic receptors by epinephrine. Science, 221, 1297–1299. ].

Одна из моих совместных работ с доктором Притчардом заключалась в эксперименте с двумя линиями крыс – животных одного вида, но с небольшими генетическими различиями. В обычных ситуациях эти крысы выглядели и действовали совершенно одинаково, но даже самый умеренный стресс выводил из строя крыс одной линии. В спокойных условиях крысы могли проходить лабиринты и запоминать их, но при малейшем стрессе они терялись и все забывали. Другие крысы были устойчивы к стрессу. Изучив их мозг, мы обнаружили, что на раннем этапе развития чувствительных к стрессу крыс их адреналиновая и норадреналиновая системы проявляли чрезмерную активность. Такое незначительное изменение привело к целому каскаду аномалий в количестве рецепторов, чувствительности и функциональности многих областей мозга и в конечном счете пожизненно изменило их способность правильно реагировать на стресс [16 - В конечном счете пожизненно изменило их способность правильно реагировать на стресс. – Reviewed in Levine, S. (2005, November). Developmental determinants of sensitivity and resistance to stress. Psy-choneuroendocrinology, 30(10), 939–946. See also generally: Terr, L. (1990). Too scared to cry: How trauma afef cts children and ultimately, us all. New York: Basic Books. ].

У меня не было доказательств, что Тина генетически «чрезмерно чувствительна» к стрессу. Однако я знал, что угрозы и болезненные сексуальные нападки, которые она пережила, несомненно, привели к многократной интенсивной активизации ее нейронных систем, отвечающих за реакцию на стресс. Я вспомнил работу Ливайна, продемонстрировавшую, что всего лишь несколько минут интенсивного стресса в начале жизни могут навсегда изменить стрессовую реакцию у крыс. Издевательства над Тиной продолжались гораздо дольше, она подвергалась насилию как минимум раз в неделю на протяжении двух лет. И это усугублялось стрессом от жизни в условиях постоянного кризиса, ведь ее семья балансировала на грани нищеты. Мне показалось, что если генетическая предрасположенность и внешние условия могут вызывать сходные симптомы дисфункции, то влияние тревожной обстановки на человека, уже генетически чувствительного к стрессу, будет значительно мощнее.

По мере продолжения моей работы с девочкой и в лаборатории я пришел к убеждению, что в случае Тины многократная активизация ее системы реакции на стресс, который она перенесла, когда ее мозг интенсивно развивался, привела к каскаду изменений нейронных рецепторов и чувствительности и к функциональным сбоям во многих областях мозга, сходных с теми, которые я наблюдал у животных. Соответственно, я начал думать, что симптомы Тины стали результатом «травмы в процессе развития». Ее проблемы с вниманием и поведением могли быть обусловлены изменением структуры нейронных систем, отвечающих за стрессовую реакцию. Когда-то это изменение помогало ей бороться с пережитым насилием, но теперь было причиной ее агрессивного поведения в школе и невнимательности на уроках.

Это казалось разумным: человек с чрезмерно активной стрессовой системой уделяет пристальное внимание лицам людей, особенно учителей и одноклассников, от которых может исходить угроза, а не полезным вещам, таким как классные занятия. Повышенная чувствительность к потенциальной угрозе также могла сделать Тину более склонной к агрессии, так как она повсюду искала признаки того, что кто-нибудь снова может напасть на нее. Она заранее реагировала на малейшие признаки посторонней агрессии. Это выглядело более правдоподобным объяснением проблем Тины, чем предположение, что ее трудности с вниманием были косвенными и не связанными с пережитым насилием.