Биология добра и зла. Как наука объясняет наши поступки - Роберт Сапольски

Размытость между врожденным и усвоенным страхом прекрасно накладывается на структуру миндалины. Эволюционно древняя центральная миндалина играет ключевую роль во врожденных фобиях. К ней прилегает базолатеральная миндалина (БЛМ), которая развилась позднее и немного напоминает сложную современную кору. Именно БЛМ учится новым страхам и посылает их в центральную миндалину.

Джозеф Леду из Нью-Йоркского университета показал, как это происходит [28 - Я подчеркну важный момент. Здесь и далее, когда я сообщаю, что Иванов и Петров сделали то-то и то-то, я имею в виду, что эту работу Иванов и Петров выполнили вместе со своими аспирантами и студентами, лаборантами и коллегами по всему миру. Иванов и Петров упоминаются без сопровождения просто для краткости, а не потому, что они сделали эту работу вдвоем – современная наука требует командного подхода. И еще, раз уж об этом зашла речь. Везде в книге я рассказываю о результатах разных исследований примерно в таком духе: когда вы производите то-то и то-то с нейронами/нейромедиаторами/генами, то случается событие Х. Я всегда имею в виду, что в среднем случается событие Х и что это статистически надежная, значимая оценка. В любом исследовании есть известная доля изменчивости, включая случаи, когда не происходит ничего или даже происходит нечто, противоположное Х. ] [36 - S. Rodrigues et al. , “Molecular Mechanisms Underlying Emotional Learning and Memory in the Lateral Amygdala, ” Neuron 44 (2004): 75; J. Johansen et al. , “Optical Activation of Lateral Amygdala Pyramidal Cells Instructs Associative Fear Learning, ” PNAS 107 (2010): 12692; S. Rodrigues et al. , “The Influence of Stress Hormones on Fear Circuitry, ” Ann Rev of Nsci, 32 (2009): 289; S. Rumpel et al. , “Postsynaptic Receptor Trafficking Underlying a Form of Associative Learning, ” Sci 308 (2005): 83. Другие работы в этой области: C. Herry et al. , “Switching On and Off Fear by Distinct Neuronal Circuits, ” Nat 454 (2008): 600; S. Maren and G. Quirk, “Neuronal Signaling of Fear Memory, ” Nat Rev Nsci 5 (2004): 844; S. Wolff et al. , “Amygdala Interneuron Subtypes Control Fear Learning Through Disinhibition, ” Nat 509 (2014): 453; R. LaLumiere, “Optogenetic Dissection of Amygdala Functioning, ” Front Behav Nsci 8 (2014): 1. ]. Вот крысу ударили током: это у нее врожденный пусковой механизм страха. Когда действует данный стимул, центральная миндалина крысы активируется, выделяются гормоны стресса, симпатическая нервная система мобилизуется и, как очевидный ожидаемый результат, животное замирает: «Что это? Что делать? » Теперь усложним эксперимент. Перед каждым ударом тока будем давать нейтральный сигнал, не вызывающий страха, например звуковой. И если раз за разом соединять звук (условный раздражитель) с ударом тока (безусловный), то сформируется условно-рефлекторный страх – один только звук будет вызывать замирание, выделение гормонов стресса и т. д. [29 - Это называется «условный рефлекс»; его открытие связано с именем Ивана Павлова. Павлов проделывал примерно те же манипуляции с собакой, совмещая звон – нейтральный (условный) сигнал – с пищей (безусловный сигнал). В результате у животного начиналось слюноотделение при звуке колокольчика, когда пищи еще не было. Менее надежен подход с оперантным обучением, при котором степень страха оценивается по действиям индивида – насколько сильно он будет стараться избежать предъявляемого стимула. ]

Леду с коллегами показал, как слуховая информация стимулирует нейроны БЛМ. Поначалу возбуждение этих нейронов никак не сказывалось на нейронах центральной миндалины, т. е. на тех, которые активируются при ударе током. Затем при повторении парной стимуляции (удар плюс звук) происходила перенастройка нервных цепей, и тогда нейроны БЛМ получали средства влияния на центральную миндалину [30 - Как всегда бывает в науке, все не так просто. В ходе становления условного рефлекса страха некоторые из пластических перенастроек происходят и в самой центральной миндалине. ].

Нейроны БЛМ, которые в результате формирования условного рефлекса начали реагировать на звук, могли бы точно так же стать «участниками» условного рефлекса на свет. Другими словами, эти нейроны реагируют на сущность стимуляции, а не на его конкретику. Более того, если стимулировать эти нейроны электродами, то крысы быстрее закрепляют условный рефлекс страха. То есть снижается порог для установления новой связи. А если стимулировать слуховые нейроны безо всякого звука (т. е. давать слуховой стимул напрямую на нейроны, доставляющие звуковую информацию к миндалине) одновременно с электрическим ударом, то все равно получите условный рефлекс страха на звук. Так конструируется обучение ложному страху.

Конечно, происходят изменения и в синапсах. Когда реализуется условный рефлекс на страх, то возрастает возбудимость синапсов между нейронами БЛМ и центральной миндалины. Чтобы это понять, стоит присмотреться к количеству рецепторов возбуждающих нейромедиаторов в дендритных шипиках этих нейронов [31 - А чтобы усложнить ситуацию, отмечу, что нейроны БЛМ сообщаются с нейронами центральной миндалины через посредников, особые вставочные клетки. ]. Еще при формировании условного рефлекса увеличивается уровень «факторов роста», способствующих росту новых связей между нейронами БЛМ и центральной миндалины. Уже определены некоторые гены, которые участвуют в этих процессах.

Положим, страх уже сидит внутри, выучен [32 - Я вынужден обойти стороной один из важных вопросов в этой теме – где хранится информация о новом страхе, когда он выучен? Рядом с миндалиной расположен гиппокамп, который играет ключевую роль в усвоении фактической информации (например, в выучивании чьего-нибудь имени). Но если в гиппокампе кратковременная память об именах (например) преобразуется в долговременную память, то следы самих воспоминаний обнаруживаются, по-видимому, в коре. Гиппокамп можно сравнить – возможно, это сравнение устареет к моменту выхода книги – с клавиатурой, проводником к жесткому диску коры, накопителю информации. И куда отправляется информация о выученном страхе? Только в миндалину? Или еще и в кору? Об этом вовсю спорят; сторонников гипотезы «клавиатура + жесткий диск» возглавляет Леду, а партию «только-клавиатурщиков» ведет столь же известный ученый Джеймс Макгог из Калифорнийского университета в Ирвайне. ] [37 - T. Amano et al. , “Synaptic Correlates of Fear Extinction in the Amygdala, ” Nat Nsci 13 (2010): 489; M. Milad and G. Quirk, “Neurons in Medial Prefrontal Cortex Signal Memory for Fear Extinction, ” Nat 420 (2002): 70; E. Phelps et al. , “Extinction Learning in Humans: Role of the Amygdala and vmPFC, ” Neuron 43 (2004): 897; S. Ciocchi et al. , “Encoding of Conditioned Fear in Central Amygdala Inhibitory Circuits, ” Nat 468 (2010): 277; W. Haubensak et al. , “Genetic Dissection of an Amygdala Microcircuit That Gates Conditioned Fear, ” Nat 468 (2010): 270. ]. Но вот условия изменились: то и дело раздается звук, а удара током больше нет. И выученный страх постепенно бледнеет. Как это происходит, как «умирает» страх? Как мы узнаем, что человек больше не боится, что события, прежде смотанные для него в один жуткий клубок, теперь воспринимаются порознь и не обязательно пугают его одинаково сильно? Вспомним, что при формировании условного рефлекса группа нейронов БЛМ начинает реагировать на звук при включении тока. А другая группа тем временем отвечает на звук, который ударом тока не сопровождается, т. е. занимается прямо противоположным делом (логично предположить, что эти две популяции нейронов тормозят друг друга). Ну и откуда к этим «больше-не-страшно» нейронам приходит импульс? Из лобной коры. То есть если нам удается перестать чего-то бояться, то не потому, что нейроны в миндалине перестали возбуждаться. Избавление от страха – это не пассивный процесс; мы не можем просто так забыть, что нечто казалось нам страшным. Мы активно учимся воспринимать это «нечто» все менее грозным [33 - И это пример того, с какими сложностями приходится сталкиваться: в обоих случаях – и при формировании выученного страха, и при его затухании – происходит активация тормозных нейронов. Н-да, учитывая противоположный конечный результат обоих процессов, эта общность кажется удивительной. Но оказывается, что в процессе затухания страха происходит активация нейронов, ингибирующих возбуждающие нейроны, в то время как при научении страху активируются тормозные нейроны, которые ингибируют ингибиторы, идущие к возбуждающим нейронам. Минус на минус дает плюс. ].