Биология добра и зла. Как наука объясняет наши поступки - Роберт Сапольски

По ходу исследований этой связи выявилось одно важное обстоятельство. Низкий уровень серотонина не всегда означает предумышленную инструментальную агрессию. Но он предсказывает спонтанную агрессию, а также когнитивную импульсивность (горячность в условиях отсроченной награды или трудности в сдерживании привычных реакций). В других исследованиях показана связь между уровнем серотонина и неврозом импульсивного самоубийства (вне зависимости от тяжести сопутствующих психиатрических расстройств) [123 - M. Linnoila et al. , “Low Cerebrospinal Fluid 5-Hydroxyindoleacetic Acid Concentration Differentiates Impulsive from Nonimpulsive Violent Behavior, ” Life Sci 33 (1983): 2609; J. Higley et al. , “Excessive Mortality in Young Free- Ranging Male Nonhuman Primates with Low Cerebrospinal Fluid 5-Hydroxyindoleacetic Acid Concentrations, ” AGP 53 (1996): 537; M.? sberg et al. , “5-HIAA in the Cerebrospinal Fluid: A Biochemical Suicide Predictor? ” AGP 33 (1976): 1193; M. Bortolato et al. , “The Role of the Serotonergic System at the Interface of Aggression and Suicide, ” Nsci 236 (2013): 160. ].

Кроме этого, было продемонстрировано, что если и у животных, и у человека фармакологическими препаратами понизить уровень серотонина, то возрастет поведенческая и когнитивная импульсивность (играя в экономическую игру, человек может внезапно и жестко разорвать благополучное и надежное сотрудничество) [124 - H. Clarke et al. , “Cognitive Inflexibility After Prefrontal Serotonin Depletion, ” Sci 304 (2004): 878; R. Wood et al. , “Effects of Tryptophan Depletion on the Performance of an Iterated PD Game in Healthy Adults, ” Neuropsychopharmacology 1 (2006): 1075. ]. При этом у нормальных людей повышение уровня серотонина не снижает импульсивность, а у тех, кто склонен к импульсивности, например у подростков с расстройствами поведения, повысив уровень серотонина, можно ее уменьшить.

Как работает серотонин? Практически весь этот нейромедиатор синтезируется в одном отделе мозга [74 - Этот отдел называется ядро шва, но это не так важно. ], откуда нейроны уходят во все знакомые нам отделы – в область покрышки, прилежащее ядро, ПФК, миндалину. И там он усиливает влияние дофамина на целеориентированное поведение [125 - J. Dalley and J. Roiser, “Dopamine, Serotonin and Impulsivity, ” Nsci 215 (2012): 42; P. Redgrave and R. Horrell, “Potentiation of Central Reward by Localized Perfusion of Acetylcholine and 5-Hydroxytryptamine, ” Nat 262 (1976): 305; A. Harrison and A. Markou, “Serotonergic Manipulations Both Potentiate and Reduce Brain Stimulation Reward in Rats: Involvement of Serotonin-1A Receptors, ” JPET 297 (2001): 316. ].

В этих открытиях вряд ли стоит сомневаться, они надежны, как только могут быть надежны результаты в нашем деле [126 - A. Duke, “Revisiting the Serotonin-Aggression Relation in Humans: A Meta-analysis, ” Psych Bull 139 (2013): 1148. ]. Но, добравшись до главы 8 и рассмотрев работу генов, связанных с выделением серотонина, мы увидим, как вся картина смешается, превратится в противоречивую путаницу. Только намекну на то, что нас ждет: один из вариантов гена, участвующего в серотониновой истории, – это «ген воина», как его с серьезным видом называют ученые; и если у убийцы, совершившего преступление в горячке возбуждения, обнаруживают данный вариант, то для некоторых судей это является основанием к смягчению приговора.

Выводы

Пришло время подытожить наши вводные записи о нервной системе и ее роли в просоциальном и антисоциальном поведении. В них обсуждаются в основном три темы: место организации страха, агрессии и горячности – миндалина; место организации награды и удовольствия, предвкушений и мотивации – дофаминергическая система; место регуляции и ограничения поведенческих импульсов – лобная кора. В следующих главах будут рассмотрены дополнительные отделы мозга и нейромедиаторы. Но пусть вас не беспокоит нагромождение новой информации, мало-помалу, по мере чтения, все эти отделы мозга, нейромедиаторы, нервные пути станут вашими хорошими знакомыми.

Не будем отвлекаться и вернемся к итогам. Полезно, во-первых, подчеркнуть, о чем нейробиологические исследования нам НЕ сообщают. О трех вещах:

а) Нейробиология не должна доказывать очевидного, хотя порой очень соблазнительно применить ее именно для этого. Вот, например, человек жалуется, что из-за своего ужасного зловредного соседа он не может сосредоточиться и нормально работать. Отправьте такого на томографию и покажите разные фотографии; фотография соседа вызовет мгновенный взрыв активности в миндалине. «Ага! – скажут все. – Вот мы и доказали, что пациент и вправду боится соседа! »

Для доказательства внутренних психических состояний совсем не требуется нейробиология, они и без того ясны. Примером подобных заблуждений может служить изучение гиппокампа у ветеранов войны во Вьетнаме, страдающих ПТСР. Исследования показали атрофию гиппокампа у таких пациентов, что согласуется с общим влиянием стресса на гиппокамп, и это хорошо известно, в том числе и из работ моей лаборатории. Результатами подобных исследований широко размахивали в Вашингтоне, убеждая скептически настроенную публику, что ПТСР – это органическое поражение, а не невротическое притворство. Я думал тогда, что если этих законников убеждает в серьезности органических поражений при ПТСР у вьетнамских ветеранов только томография мозга, то у них у самих с мозгом проблемы. Тем не менее требовалось именно томографическое сканирование, чтобы доказать публике, что ПТСР формируется при органическом поражении мозга.

Нам кажется, что чем ярче нейробиологические доказательства, тем надежнее заключения. Отсюда и заявления типа «мы знаем, что у пациента настоящие проблемы, а не надуманные, потому что нейробиология нам это доказала». Но это попросту неверно. Опытный нейропсихолог может по легким отклонениям в запоминании и обучении установить, что происходит с человеком, – причем гораздо точнее и лучше любого самого навороченного томографа.

Нельзя использовать нейробиологию для доказательства ощущений или мыслей.

б) У нас сегодня развелось множество всяческих «нейро». Помимо добротных старомодных нейроэндокринологии и нейроиммунологии нас окружают нейроэкономика, нейромаркетинг, нейроэтика и – без шуток – нейролитература и нейроэкзистенциализм. Зазнавшийся нейробиолог может решить, что его наука объясняет все. Но тут нас поджидает опасность, ехидно подчеркнутая заглавием заметки Адама Гопника в The New Yorker: «Нейроскептицизм». В ней говорится, что, объяснив все, мы будем готовы понять и простить все. Подобные идеи переносят нас в самый центр дебатов в новой области, т. н. нейрозаконодательстве [127 - A. Gopnik, “The New Neuro-Skeptics, ” New Yorker, September 9, 2013. ]. В главе 16 я постараюсь объяснить, что понимание не обязательно ведет к оправданию и прощению. С моей точки зрения, термин «прощение» и другие, связанные с уголовным судопроизводством (такие как зло, волевой акт, порицание), не имеют к науке никакого отношения, а потому в научно ориентированных дискуссиях их лучше не использовать.

в) Еще одна опасность заключается в определенной двойственности оценок, которую негласно предлагает нейробиология. Представим человека, который в запальчивости совершил ужасающее преступление. И вот нейробиологи, просканировав его мозг, обнаруживают, что у него отмерли почти все нейроны префронтальной коры. Немедленно появляется соблазн объявить поступок «биологическим» или «органическим», сравнивая его с проступком некоего гипотетического субъекта с нормально работающей ПФК. Но нельзя забывать, что ужасный поступок в любом случае будет «биологическим» – как с нормальной, так и с дефицитной ПФК. Просто нам, с нашим примитивным нейробиологическим инструментарием, проще понять дефицит ПФК, чем иные нюансы функционирования.