Но путешествие на этом не закончилось. Прилив энергии продержался лишь несколько недель, и, к сожалению, я потерпела еще немало неудач, прежде чем нашла то, что по-настоящему мне помогло. Но я никогда не забуду, как же это было замечательно – наконец-то почувствовать себя нормальной, так что я продолжала свою борьбу. После упорной борьбы и времени, потраченного на пробы и ошибки, я наконец-то могу сказать, что добилась успеха, и мой тиреоидит Хашимото сейчас в ремиссии.

Я поделюсь с вами своим обоснованием глубинной причины и методов лечения тиреоидита Хашимото, основываясь на том, что помогло мне, – в надежде, что это же поможет и кому-нибудь из моих читателей. А еще я поделюсь с вами процессом, благодаря которому нашла свою глубинную причину. Надеюсь, мое путешествие вдохновит других, и они найдут свою глубинную причину или причины, пользуясь похожей методологией.

В следующих трех главах содержится общеизвестная информация о тиреоидите Хашимото, которую получают врачи во время обучения в медицинском вузе. Эта информация устарела примерно лет на пятнадцать – двадцать по сравнению с той, которую вы узнаете в последующих главах, но даже она станет хорошей отправной точкой для пополнения запаса знаний о тиреоидите Хашимото.

Часть первая
Что такое тиреоидит Хашимото?

Знания дадут вам возможность что-то изменить.

Клэр Фейгин

2
Основная информация о щитовидной железе

Что, черт возьми, вообще такое щитовидная железа?

Щитовидная железа – это орган в форме бабочки, который расположен в шее под щитовидным хрящом. Этот орган вырабатывает гормоны щитовидной железы, которые воздействуют на работу практически всех систем органов человеческого тела.

Гормоны щитовидной железы отвечают за ключевые задачи: стимуляцию метаболизма пищи, которую мы едим, выделение из нее витаминов и производство энергии из еды. Кроме того, они жизненно важны для производства других гормонов, а также роста и развития нервной системы.

Щитовидную железу называют термостатом тела, потому что она поддерживает постоянную температуру. Работа щитовидной железы косвенно влияет абсолютно на все реакции в человеческом теле, потому что они правильно проходят лишь при определенной температуре15.

Производство гормонов щитовидной железы

Щитовидная железа имеет множество маленьких узких полостей – фолликулов, наполненных прозрачным материалом, который называется тиреоглобулином (еще его иногда называют коллоидом); он вырабатывается слоем эпителиальных клеток щитовидной железы – тиреоцитов. Этот материал содержит тирозин, аминокислоту, служащую начальным материалом для синтеза гормонов щитовидной железы. Тиреоглобулин является резервуаром для материалов, использующихся в производстве гормонов, в том числе йода.

Йодиды, которые мы получаем с пищей, циркулируют в крови и усваиваются щитовидной железой, где с помощью окисления перерабатываются в форму, доступную для использования организмом. Фермент тиреопероксидаза (ТПО) перерабатывает йодиды в активный йод; побочный продукт реакции – перекись водорода. Затем йод, готовый связываться с другими молекулами, прикрепляется к аминокислоте тирозину в тиреоглобулине (этот процесс называется «йодинирование»).

Во время йодинирования каждая молекула тирозина соединяется с одной или двумя молекулами йода, и получаются либо монойодтирозин (T1), либо дийодтирозин (T2). Затем молекулы соединяются между собой, и получается либо трийодтиронин (T3, тиреоглобулин с тремя молекулами йода), либо тироксин (T4, тиреоглобулин с четырьмя молекулами йода).

T1 + T2 = T3, или T2 + T2 = T4.

Из четырех йодинированных молекул биологически активными в организме являются только T3 и T4. Тироксин (T4), впрочем, известен как прогормон и на 300 процентов менее биологически активен, чем T3. Трийодтиронин (T3) – это главный биологически активный гормон щитовидной железы. Эти молекулы хранятся в фолликулах щитовидной железы до тех пор, пока не понадобятся.

Двадцать процентов гормона T3 выделяются непосредственно щитовидной железой, а оставшиеся 80 процентов перерабатываются из T4 с помощью процесса дейодинирования (он убирает одну молекулу йода) в периферийных органах, например печени и почках. Для переработки T4 в T3 необходим цинк.

Низкий уровень гормонов T3 и T4 – это сигнал для выделения ТТГ (тиреотропного гормона), а при высоком уровне T3 и T4 в крови выделение ТТГ прекращается. У людей с нормально работающей щитовидной железой уровень ТТГ может меняться в то время, когда организм потребляет больше гормонов, например при стрессе, болезни, недосыпании, беременности или низкой температуре15.

Расстройства гормонов щитовидной железы

Расстройства гормонов щитовидной железы можно разделить на вызванные недостаточным производством гормонов (гипотиреоз) и вызванные избыточным производством гормонов (гипертиреоз).

Гипотиреоз

Распространенные симптомы гипотиреоза, или дефицита гормонов щитовидной железы, – замедленный метаболизм, лишний вес, забывчивость, зябкость или непереносимость холода, депрессия, усталость, сухость кожи, запор, потеря амбиций, выпадение волос, мышечные спазмы, забитость мышц, боль в суставах, выпадение внешней трети бровей, нарушения менструального цикла, бесплодие, слабость.

Чем йододефицит отличается от тиреоидита Хашимото

При дефиците материалов, необходимых для производства гормона щитовидной железы (йодиды, селен, цинк и тирозин), ТТГ сигнализирует о необходимости дополнительного производства ТПО для переработки запасов йодидов в пригодную для использования форму (при этом производится еще и перекись водорода). Если доступных йодидов нет, организм попытается увеличить производство гормонов, укрупняя клетки щитовидной железы; из-за этого железа увеличивается в размерах, и начинается болезнь, которая называется зоб.

Дефицит йода – это главная причина гипотиреоза во многих развивающихся странах; он вызывает как гипотиреоз, так и «зоб».

У ВАС УВЕЛИЧЕННАЯ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА?

Проверьте шею!

Вы можете проверить свою шею с помощью зеркальца и стакана воды. Щитовидная железа находится у основания шеи, под выступом гортани (там, где у мужчин виден кадык).

1. Возьмите в руку зеркальце и посмотрите на область шеи под кадыком и прямо над ключицей. (Не путайте выступ гортани со щитовидной железой; щитовидная железа находится ниже.)

2. По-прежнему смотря в зеркало, отклоните голову назад и отпейте глоток воды.

3. Глотая воду, наблюдайте за шеей. Обратите внимание, не набухло ли что-нибудь.

4. Если вы видите какие-нибудь бугорки или набухание, возможно, у вас увеличенная щитовидная железа или узловой зоб.

А вот в США и многих странах Европы, где йод добавляют в соль и другие продукты питания, главной причиной гипотиреоза является тиреоидит Хашимото, а не йододефицит. 90 процентов случаев гипотиреоза в США вызваны тиреоидитом Хашимото.

Другие возможные причины гипотиреоза – скрытый (или безболезненный) тиреоидит и послеродовой тиреоидит; оба они ассоциируются с выработкой антител, но проходят сами собой при нормализации уровня антител и возвращении к оптимальной работе щитовидной железы. Во многих случаях, однако, эти состояния через годы тоже могут вызвать тиреоидит Хашимото.

Возникновение скрытого тиреоидита ассоциируется с сезонными аллергиями, вирусными инфекциями и слишком активным массажем шеи. Триггер для послеродового тиреоидита – беременность. Возможно, два этих состояния – примеры начала развития аутоиммунного процесса, который прекращается после избавления от триггеров1, 2, 3, 13.

Рисунок 1. Щитовидная железа

Beers MH, ed. The Merck Manual of Medical Information, Second Home Edition. Whitehouse Station, NJ: Merck & Co., Inc.; 2003:948. merck.com/mmhe/sec13/ch163/ch163a.html. Открыто 29 марта 2013 г.

Гипертиреоз

Гипертиреоз, или избыток гормонов щитовидной железы, имеет стимулирующий эффект. Классические симптомы – потеря веса, учащенное сердцебиение, тревожность, выпученные глаза, тремор, раздражительность, нарушение менструального цикла, усталость, непереносимость жары и повышение аппетита. У пациентов часто выпадают волосы.

Гипертиреоз обычно вызывается связанным с ним аутоиммунным заболеванием – Базедовой болезнью, при которой наблюдаются антитела к рецепторам ТТГ. Базедова болезнь^[2] может перерасти в тиреоидит Хашимото и наоборот; два этих расстройства, похоже, родственны друг другу.

Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Хашимото – это аутоиммунное заболевание, которое приводит к разрушению щитовидной железы. Повреждения в конце концов вызывают недостаток гормонов щитовидной железы – гипотиреоз. Как уже упоминалось выше, тиреоидит Хашимото – самая распространенная причина гипотиреоза в США; с ним связаны 90 процентов случаев гипотиреоза в стране.

Тиреоидит Хашимото также называют хроническим тиреоидитом, лимфоцитным тиреоидитом, лимфаденоидным зобом и (в последнее время) аутоиммунным тиреоидитом. Болезнь впервые была описана в 1912 году японским врачом Хакару Хашимото под названием «лимфоматозный зоб» (struma lymphomatosa).

Тиреоидит Хашимото обычно начинается с постепенного увеличения щитовидной железы, которое пациент иногда может обнаружить при самостоятельном осмотре. Оно может сопровождаться хриплостью голоса или затруднениями дыхания. Иногда также наблюдается чувствительность или боль.

Когда повреждение железы только начинается, организм компенсирует это выработкой бóльших доз гормона, поддерживая уровень в «нормальном» диапазоне. Однако пациент уже может заметить симптомы гипотиреоза. У некоторых людей отмечаются легкие симптомы гипотиреоза, у других – тиреотоксикоз (избыток гормонов щитовидной железы). Эта начальная стадия называется субклиническим гипотиреозом: повышенный ТТГ при «нормальных» уровнях T4 и T3.

С разрушением все большего количества тканей щитовидной железы она теряет способность компенсировать недостаток гормонов, и начинается дефицит. В конце концов щитовидная железа полностью утрачивает способность вырабатывать гормоны (атрофический тиреоидит) – это считается конечной стадией тиреоидита Хашимото.

При тиреоидите Хашимото наблюдается два типа аутоантител. Более чем у 90 процентов людей с тиреоидитом Хашимото есть антитела к тиреопероксидазе (ТПО), а почти у 80 процентов – к тиреоглобулину (ТГ)1, 14.

Распространенность

Тиреоидитом Хашимото болеют до 10 процентов населения США, и распространенность растет с возрастом. По большей части тиреоидитом Хашимото болеют женщины – их примерно в семь раз больше, чем мужчин с этой болезнью. Гормональные перепады могут способствовать развитию тиреоидита Хашимото, а пиковые эффекты наблюдаются во время полового созревания, беременности и менопаузы. Антитела к ТПО, характерные для тиреоидита Хашимото, есть у 20 процентов женщин. Это заболевание более распространено у белых и японцев по сравнению с потомками африканцев и мексиканцев1, 14.

Изменения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото

Если бы мы могли рассмотреть щитовидную железу пациента с тиреоидитом Хашимото под микроскопом, то увидели бы разрушение клеток железы, скопление лейкоцитов и рубцы на ткани щитовидной железы. Клетки слегка увеличены, а тиреоглобулин – резервуар гормонов щитовидной железы и сырья для их производства – значительно уменьшен.

УЗИ щитовидной железы обычно показывает увеличенную железу с нормальной текстурой и характерную картину с малой отражаемостью ультразвуковых волн (низкую эхогенность), что означает, что ткань стала менее плотной и больше похожей на резину. Эти изменения видны на всей доле или даже всей железе14.

Симптомы тиреоидита Хашимото

Пациенты с тиреоидитом Хашимото могут испытывать симптомы и гипотиреоза, и гипертиреоза, потому что при уничтожении клеток щитовидной железы запасенные гормоны попадают в кровеносную систему, создавая токсичный уровень гормонов щитовидной железы в организме, – это называется тиреотоксикозом, или хашитоксикозом.