И тут пришел результат анализа мокроты, взятой во время бронхоскопии. Хламидии (бактерии, живущие внутри клеток; один из видов хламидий поражает птиц и дыхательные пути человека). Иду допрашивать с пристрастием. И тут юноша рассказывает, что у него есть друг-орнитолог и что он ему часто помогает с уходом за птицами. Ё-мое! В общем, на комбинации соответствующих антибиотиков температура сразу нормализовалась, одышка ушла, и пациент начал поправляться.

Через неделю встретила его, гуляющим по больнице с мамой и папой. Выглядит вполне бодрым, особенно, если вспомнить, что неделю назад он длинную фразу не мог выговорить без одышки.

Так что анамнез наше все, здесь мы решительно дали маху. С другой стороны, я орнитоз увидела впервые в жизни.

* * *

Женщина 60+ доставлена с тяжелой дыхательной недостаточностью вызванной двухсторонней пневмонией. Ожирение 4 степени плюс отеки всего тела. На ногах грубые корки как от постоянного подтекания лимфы. Дома, со слов дочери, несколько раз теряла сознание.

ИВЛ, антибиотики и мочегонные, с положительным эффектом. Все время обращала на себя внимание брадикардия с частотой 30–50 в мин. Давление не падало. На ЭКГ синусовый ритм, никаких нарушений. Кардиолог рекомендовал установку кардиостимулятора в плановом порядке после стабилизации состояния и дообследования.

Когда пациентку разбудили и перевели на самостоятельное дыхание, обнаружилась еще одна странность: частота дыхательных движений 8-10 в минуту с очень глубокими вдохами. Минутный объем был вполне нормальным и обеспечивал вполне приличные значения газов крови. Можно было отдавать пациентку в терапию. Но перед этим мы провели еще небольшое обследование: сделали анализ на гормоны щитовидной железы и обнаружили глубокий гипотиреоз. Это разом объяснило и отеки, и потери сознания, и вялость, и брадикардию с редким дыханием.

Она была выписана из больницы с подобранной дозой L-тироксина куда более бодрая, чем была последний год. По крайней мере, так сказала ее дочь.

Пневмонии имени доктора Хауса

Молодой человек 20+ поступил самотеком (то есть пришел сам, а не приехал на Скорой помощи) в тяжелом состоянии.

Жалобы на одышку, кашель, боль в грудной клетке, мокроту с примесью крови. Через два часа после поступления переведен на ИВЛ в связи с дыхательной недостаточностью.

До этого провел пять дней в другом стационаре, откуда был выписан по собственному желанию в связи с «неэффективностью лечения». В тот же день пришел к нам.

Болен в течение недели, когда после переохлаждения появилась лихорадка до 39 °C, кашель, одышка. Принимал парацетамол без эффекта. Кроме того, в течение месяца рецидивируют носовые кровотечения, последний эпизод перед первой госпитализацией, кровотечение было очень обильным, но остановилось самостоятельно. Другие заболевания отрицает. В детстве ничем, кроме ОРВИ, не болел.

При осмотре (до начала ИВЛ): кожа и слизистые бледные, ЧДД до 40 в минуту, дыхательная паника, над легкими влажные хрипы АД 130–140/80.

Обследование показало – в крови тяжелая анемия, снижение тромбоцитов, лимфоцитов, воспалительные изменения, почечная недостаточность, небольшое повышение печеночных проб. В моче белок.

По КТ грудной клетки и брюшной полости: двухстороннее поражение легких, увеличены лимфоузлы грудной клетки и шеи. Увеличение селезенки.

По данным гастроскопии: гастрит с эрозиями и кровоизлияниями слизистой.

Анализ костного мозга: непонятно что.

УЗИ сердца: концентрическая гипертрофия миокарда, клапаны без особенностей.

ЛОР, окулист, гематолог: патологии не обнаружено.

В предыдущем стационаре пациент получал разнообразные антибиотики – четыре наименования. Как они успели все это дать за пять дней, не знаю. Препараты железа, В12, фолиевую кислоту, без эффекта: гемоглобин при госпитализации 80, а у нас – 60.

Начали лечить пятым антибиотиком, небольшими дозами гормонов, эритроцитарной массой.

На этом пациент стабилизировался. Отключили от ИВЛ. Лихорадка ушла. Одышка до 30, болей нет. На кислороде сатурация 100, без – 85. Кашель с обильной слизистой мокротой с примесью крови. Повышение давления до 160, базово 130.

Повторили КТ. Поражение практически всей легочной ткани. Значительное увеличение лимфоузлов. Фтизиатр ни туберкулеза, ни саркоидоза не увидел.

В динамике: анемия не нарастает, тромбоциты и лимфоциты немного подросли. Лейкоциты – нижняя граница нормы, формула не изменена. СОЭ 45. По биохимии – снижение белка, в остальном норма. Функция почек восстановилась.

Парню сделали операцию: зашли эндоскопом в плевральную полость и взяли кусочек легочной ткани. Кошмар какой-то: все легкие в каких-то белесых узлах с кровоизлияниями. Торакальные хирурги говорят, что это не похоже вообще ни на что: легкое с множественными белесыми очагами размерами до 2–3 мм, под плеврой – участки кровоизлияний, на ощупь – участки уплотнений. Под микроскопом: картина гигантоклеточной интерстициальной пневмонии.

И вот, наконец-то, стал понятен диагноз. Это системная красная волчанка. Диагноз поставлен на основании повышения антител к ДНК.

Пациент в стабильном состоянии переведен в отделение, а оттуда отправлен в другую клинику. О дальнейшем знаю только через третьи руки. Его долго обследовали на все варианты ревматических заболеваний, но остановились на волчанке. Лечение подобрано, он выписан домой в удовлетворительном состоянии.

Комментарий от моего мужа – не врача: «Вашу задачку легко решила бы любая домохозяйка, посмотревшая «Доктора Хауса». Внимательнее надо относиться к культовым сериалам!

* * *

Пациентка у нас не лежала, меня просто позвали на консилиум.

Молодая женщина 20+ из очень южной страны. После второй, успешной попытки экстаракорпорального оплодотворения (не могла забеременеть четыре года). Беременность 10 недель. Жалобы на лихорадку до 39 °C с потрясающими ознобами.

Больна больше двух недель, обращалась в свою клинику ЭКО, там проверили на инфекции и рекомендовали обратиться в больницу.

Обследовалась на пиелонефрит, болезни ЛОР-органов, дважды осматривалась инфекционистами. Выполнено УЗИ всего организма. В сухом остатке: снижение лейкоцитов, воспалительные изменения лейкоцитарной формулы, повышение печеночных ферментов. При пристальном расспросе выяснилось, что лихорадка появилась сразу после первой, неудачной попытки ЭКО, за месяц до. И что девушка пригоршнями ест парацетамол от температуры, которую переносит очень плохо.

Был даже сделан рентген грудной клетки, на котором наши рентгенологи не увидели ничего особенного. На мой необразованный в рентгенологии вкус снимок был бы нормальным для бабульки с пневмосклерозом, правое легкое было какое-то тяжистое.

Тут пришла заведующая пульмонологией и потребовала немедленной консультации фтизиатра. Аргументы: немотивированная лихорадка после гормональной нагрузки (снижение иммунитета), снижение лейкоцитов и изначально проживание в эндемичном районе. На снимке непонятно что.

Дальше события развивались быстро. Без парацетамола печеночные ферменты вернулись в норму, но лихорадка, несмотря на антибиотики, сохранялась. Фтизиатр ничего не подтвердил, но сделал диаскин (пробу на туберкулез). Беременность при очередном УЗИ оказалась замершей и была прервана. Пациентке выполнили КТ грудной клетки и обнаружили диссеминацию (мелкие туберкулезные очаги) по всем легочным полям. Девушка переведена в туберкулезную больницу.

Я, кстати, голосовала за ВИЧ. Результат анализа на который я так и не увидела. Не верю я в обследования во всяких частных конторах.

Глава 10
Сахарный диабет

Немного теории

Сахарный диабет – это больше, чем просто болезнь, в чем-то это альтернативный взгляд организма на действительность.

Суть происходящего проста: глюкоза (основной источник энергии) не проникает в клетку. Поэтому снаружи – в кровеносном русле – глюкозы много, в клетках ее нет. Причины могут быть разные: отсутствие инсулина, гормона, который позволяет глюкозе проникнуть в клетку через мембрану клетки (диабет 1типа) или нечувствительность рецепторов клеток к инсулину (II тип).

Запомним: в крови глюкоза есть, внутри клетки-нет. Это факт первый.

Идем дальше.

Сначала заглянем в клетку. Здесь нам стоит вспомнить, что глюкоза – один из двух основных источников энергии для клетки. Суть проста: в клетке энергия содержится в виде «универсальной батарейки» – молекулы АТФ.

Хотя эта молекула и называется длинно – аденозин-три-фосфат, ее ценность объясняется просто: при отщеплении одного из трех фосфатов выделяется достаточно энергии, чтобы совершить какое-нибудь простое действие. Например, соединить две аминокислоты в процессе синтеза белка, сократить мышечное волокно или выкинуть из клетки 3 иона Na+, затащив туда 2 иона К+ (работа фермента Na-K-АТФазы). Синтезируется АТФ в клеточных энергетических станциях, митохондриях, а используется там, где нужна – ее можно легко перетащить в любой уголок клетки.

АТФ можно получить из молекул жира (липидов), аминокислот или глюкозы. Но разрушать аминокислоты вместо того, чтобы построить из них что-то полезное как-то совсем расточительно. Клетка занимается этим в крайнем случае. С жирами проще: расщепил на глицерин и жирные кислоты и окисляй их себе на здоровье! Но есть нюансик: так умеют далеко не все клетки. Например, клетки мозга не умеют. В отличие от сердца и скелетных мышц. Это второй важный факт: клетки мозга не могут получать энергию из жиров.

Но что бы клетка не окисляла, как промежуточный итог имеем пируват (пировиноградную кислоту), которая в виде ацетата, отправляется в знаменитый цикл Кребса (финальный цикл окисления), на выходе из которого будем иметь СО2 (углекислоту) и водород. Водород соединяются с кислородом, образуя воду и высвобождая энергию для синтеза АТФ: из 1 молекулы глюкозы получаем 38 молекул АТФ. Жиры, естественно, более эффективны: например, при окислении одной молекулы пальмитата (СН3(СН2)14СООН) образуется 129 молекул АТФ.

Почему так много энергии от синтеза простой воды? А вы попробуйте в лабораторных условиях соединить водород с кислородом! Если уж реакция пойдет, то бабах будет знатный. Вот эту-то энергию потенциального бабаха клетка и запасает в химических связях АТФ.

Тут встает еще один интересный вопрос: раз АТФ такая нужная вещь, почему не устроить ее запасы, что-то вроде биологического аккумулятора? Ответ прост: АТФ довольно тяжелая молекула. 1 моль глюкозы весом 174 г образует при аэробном гликолизе 38 моль АТФ весом 19,3 кг. (Моль – количество молекул, равное числу Авогадро. Главное, в одном моле любого вещества содержится то же количество молекул, что и в моле любого другого вещества). Так что хранение энергии в виде гликогена (полимер глюкозы, ее, так сказать, заначка), как способ хранения энергии организмом куда более эффективен. АТФ является одним из самых часто обновляемых веществ: у человека продолжительность жизни одной молекулы АТФ менее 1 минуты. В течение же суток одна молекула АТФ проходит в среднем 2000–3000 циклов ресинтеза, а всего человеческий организм в среднем синтезирует в сутки около 40 кг АТФ. Запасы гликогена в нашем организме оцениваются в 300–400 г, что обеспечивает нас запасом энергии примерно в 1900–2200 Ккал. Но этого запаса все равно мало даже для того, чтобы пробежать марафон. И глюкозой нельзя наесться впрок: из ее избытка организм быстренько синтезирует жиры. Обидно, да?

Итак, запомним еще один важный факт: АТФ жизненно необходима, но устроить ее запас клетка не может. Поэтому, хочешь-не хочешь, приходится постоянно что-то окислять: глюкозу или жиры.

Как накормить мозг?

Поехали дальше. Помним, что снаружи (в кровотоке) глюкозы много, а в клетку она не попадает. В итоге клетки начинают голодать. Кто-то, например, сердце и мышцы, начинают вовсю окислять жиры. Но что делать клеткам мозга? Умирать от голода?

К счастью, организм – целостная система и принцип «каждый сам за себя» в нем не работает. В нашем случае спасителем мозга является печень. Она вообще тот самый супермен, который спасает всех, когда эти «все» натворят бед. Вспомним хотя бы алкоголь! Но мы отвлеклись.