Все о кето без секретов (страница 3)

Страница 3

При чем тут кетоз? Как мы уже упоминали, древний человек периодически оставался без еды. Иногда эти периоды были довольно длительными. Дело в том, что запасов глюкозы в нашем организме чрезвычайно мало – их хватает максимум на сутки. Поэтому в более длительные периоды голода, то есть когда в организм не поступало никакой еды, он переключался на другой источник энергии – кетоны, используя собственные жировые запасы, сформированные в периоды изобилия. Именно поэтому практически в каждой нашей клеточке заложены эти важные механизмы – механизмы кетоза [12]. Именно кетоны помогают не умереть от голода и слабости, а наоборот, дают нам необходимые силы и ясность мозга, чтобы придумать, как раздобыть еду. Те из вас, кто голодал более двух суток, знают: внезапно вместо слабости и усталости появляется энергия, и мозг работает лучше, происходит своего рода «просветление». Это начинают вырабатываться и использоваться кетоны!

То же самое происходит, когда мы ведем образ жизни, похожий на образ жизни охотников-собирателей: много двигаемся, потребляем только сложные углеводы, не вызывающие сильных скачков гормона инсулина (каковыми являлись большинство древних источников углеводов) и соблюдаем пищевые паузы, то есть не кусочничаем и не перекусываем. Поскольку поступающей глюкозы мало и она быстро расходуется, можно с уверенностью сказать: наши предки по большей части «работали на кетонах», особенно предки обладателей светлой кожи – они жили в северных широтах и не имели доступа к углеводам поздней осенью и зимой.

Но самое главное: древние люди постоянно и легко чередовали периоды кетоза и углеводного метаболизма в зависимости от сезона.

Важно заострить ваше внимание на том, что никогда за всю историю нашей эволюции человек не испытывал нужды в постоянных высокоуглеводных подзаправках, которые принято считать необходимыми для того, чтобы уровень сахара в крови не падал и для оптимальной работы мозга и роста мышц. И тем более таких продуктов просто не было в его окружении. Все было с точностью до наоборот! Быстрые углеводы были редким удовольствием и нужны с одной целью – потолстеть, отложить энергию про запас.

Принцип питания наших предков можно выразить двумя емкими понятиями: «голод» и «пир». Что это значит? Они периодически голодали, но когда еда появлялась, то ели до полной сытости и, конечно же, не считали калории.

Во время периодов голода клетки имели возможность «очиститься»: запускались процессы внутриклеточного обновления [13]. Поэтому периоды голода, так называемые пищевые паузы, так же важны для здоровья, как и то, что мы едим.

Чтобы наши гены могли работать, как задумано эволюцией, важно дожидаться настоящего голода и есть досыта. Не менее важна также физическая активность.

На современной высокоуглеводной диете (а количество углеводов у среднего обывателя порой достигает 75 %, и далеко не все из них овощи!) длительные перерывы между приемами пищи практически невозможны: высокие углеводы вызывают значительное и избыточное повышение гормона инсулина, подавляющего глюкозу в крови, а постоянные перепады ее уровня провоцируют повышенный голод. Но на кето вполне естественным образом этот голод проходит, ведь даже если мы не потребляем пищу, наш организм знает, где взять нужную энергию – из собственных жировых запасов, точно так же, как это делали наши предки! Более того, сами кетоны притупляют чувство голода [14]. Пропускать приемы пищи становится легко, образуются естественные пищевые паузы, не требующие силы воли.

Таким образом, кето – это некий возврат к «заводским настройкам» организма, который с самого рождения умеет работать как на глюкозе, так и на кетонах, свободно чередуя источники энергии.

Многие боятся кетоза, не подозревая, что обычный человек даже на высокоуглеводном питании входит в умеренный кетоз под утро, если он пропустил ужин, или после интенсивной тренировки. Грудные дети легко и непринужденно чередуют периоды кетоза с углеводным метаболизмом [15, 16, 17], и только потом мы отнимаем у них эту способность, закармливая фруктовыми пюре, сладкими йогуртами и кашами.

Продолжая историю кетоза, но уже кетоза в медицинских целях, важно упомянуть о том, что великий Гиппократ, «праотец» медицинской науки, заметил, что голодание лечит приступы эпилепсии, еще в V веке до нашей эры: «Есть, когда ты болен, – это питать свою болезнь». «Вместо лекарств поголодай день», – говорил древнегреческий философ Плутарх.

Мы уже знаем, что голодание – это не что иное, как кетоз. И доказательств благотворного влияния лечебного голодания, то есть кетонов, в научной литературе множество [18]. Голодание как лекарство применялось с древних времен, и многие культуры до сих пор практикуют периоды очищения и восстановления во время постов. Но конечно же, бесконечно голодать нельзя.

Именно поэтому официально в качестве специального диетического протокола кетодиета появилась «на сцене» в 1923 году, когда американский врач доктор Рассел Вайльдер разработал в клинике Мэйо новый протокол для лечения эпилепсии. Он долго изучал преимущества голодания в немедикаментозном лечении эпилепсии и разработал диету, имитирующую голодание. Ее мы сегодня и называем классической кетодиетой, которую можно соблюдать гораздо дольше, чем лечебное голодание.

Таким образом, кетоз был с нами испокон веков, но с изобретением лекарств и появлением легкодоступной высокоуглеводной пищи мы про него забыли. А вспомнили только недавно, когда началась эпоха метаболического синдрома.

Метаболический синдром

Большинство людей в современном мире умирает от хронических болезней, которые можно предотвратить. Это заболевания сердечно-сосудистой системы, осложнения от диабета второго типа, онкология и нейродегенеративные заболевания (болезни Альцгеймера и Паркинсона). Число смертей от сердечных заболеваний во всем мире увеличилось более чем на два миллиона с 2000 года и составило девять миллионов в 2019 году. Смертность от диабета второго типа увеличилась на 70 % в период с 2000-го по 2019 год, при этом смертность среди мужчин выросла на 80 %!

Если верить данным Росстата, наиболее распространенная причина смерти россиян, по данным 2018 года, – болезни сердца и сосудов, на которые приходится 44 % от всех случаев среди мужчин и 49,5 % среди женщин. На втором месте онкологические заболевания (17,5 % среди мужчин, 15 % женщин) [35]. Особенно грозными считаются последствия диабета второго типа – они практически всегда способствуют ухудшению качества жизни. Смертность от этих причин постоянно и неуклонно растет.

Медицина, безусловно, не стоит на месте и способна продлить жизнь купированием симптомов, лекарствами и операциями, но качество нашей жизни – наш уровень энергии, активность и настроение, степень удовлетворенности нашим физическим обликом и самочувствием, отсутствие постоянных болей и периодического недомогания – при хронических заболеваниях, как правило, не улучшается. Люди живут дольше, но с большей инвалидностью и сниженным качеством жизни [19]. Преимущество долголетия без отличного самочувствия – это спорный вопрос.

Метаболический синдром (МС) – комплекс патологических отклонений, которые наблюдаются совместно и значительно повышают риск хронических заболеваний. Термин «метаболический» относится к биохимическим процессам, участвующим в нормальном функционировании организма.

Диагноз МС ставится при наличии как минимум трех критериев [20][2]:

• ожирение, окружность талии (>88 см у женщин и 102 см у мужчин);

• повышенное кровяное давление (>130/85 мм рт. ст.);

• высокая глюкоза натощак (>100 мг/дл, или 5,6 ммоль/л);

• высокие триглицериды (>1,69 ммоль/л, или 150 мг/дл);

• низкий холестерин ЛПВП (<1,03 ммоль/л, или 40 мг/дл у мужчин; <1,29 ммоль/л, или 50 мг/дл у женщин)[3].

Многочисленные исследования показывают, что метаболический синдром связан с удвоением риска сердечно-сосудистых заболеваний и пятикратным увеличением риска диабета второго типа [21].

Хронические заболевания, риск которых значительно повышается при МС, включают:

• заболевания сердечно-сосудистой системы: инфаркты, инсульты, ишемическая болезнь сердца [21];

• онкологические заболевания [24];

• болезнь Паркинсона [23], болезнь Альцгеймера [25,26];

• сахарный диабет второго типа [21];

• неалкогольная жировая болезнь печени (стеатоз, стеатогепатит, цирроз) [21];

• болезнь желчного пузыря, камни в нем [21];

• гиперкоагуляционный синдром, тромбозы, флебит [21];

• болезни репродуктивной системы [21]: синдром поликистозных яичников (СПКЯ), обильные менструации, бесплодие, андрогенодефицит, эректильная дисфункция;

• острый панкреатит [22];

• гиперурикемия и подагра [27];

• хроническая почечная недостаточность, микроальбуминурия [28];

• апноэ во сне [29];

• бронхиальная астма [30];

• катаракты [31];

• депрессия [32, 33];

• рассеянный склероз [34].

Теперь посмотрим, сколько россиян имеют выраженную метаболическую дисфункцию в той или иной степени. Исследований на эту тему мало, но и те, что есть, не обнадеживают.

К примеру, у 40 % жителей Новосибирска в возрасте 25–64 лет выявлено две и более составляющих метаболического синдрома [36]. А среди обследованных в 2010 году 42–70-летних жителей Сибири метаболический синдром выявлен у 89 % мужчин [37]

Проведенное в 2009 году С. Ю. Чубриевой обследование североевропейской этнической группы России показало наличие MC у 41 % девочек-подростков и у 70 % женщин репродуктивного возраста (неполный MC выявлен у 59 % и 30 % соответственно) [38].

На лечение связанных с МС заболеваний государства выделяют огромные средства, но, к сожалению, нередко оно проходит безуспешно: медикаментозно контролируются симптомы, но не убираются причины.

Из всех известных на данный момент возможных причин развития МС главными являются следующие.

1. Гиперинсулинемия или инсулинорезистентность – патологическое снижение чувствительности клеток к инсулину и избыточный его синтез. Гиперинсулинемия увеличивает количество циркулирующих свободных жирных кислот (СЖК) и играет ключевую роль в патогенезе метаболического синдрома [20, 39, 40, 41].

2. Ожирение, приводящее к нарушению работы гормонов лептина, адипонектина, ангиотензина II и повышению синтеза свободных радикалов. Принято считать, что ожирение – это следствие слабого контроля над своим пищевым поведением, переедания и нежелания заниматься спортом. Но немногие понимают, что именно гиперинсулинемия часто приводит к набору лишнего веса, вызывая компенсаторную гипогликемию (снижение уровня сахара в крови и, как следствие, голод) и последующее переедание и ожирение. Гиперинсулинемия нарушает сигналы голода и насыщения в нашем мозге, а ожирение и нарушение гормональных сигналов, в свою очередь, приводит к невозможности и нежеланию быть физически активным.

3. Хроническое неспецифическое воспаление – прямой результат ожирения и гиперинсулинемии, но может быть вызвано и другими причинами, например окисленными жирами омега-6.

Гиперинсулинемия прямо или косвенно способствует возникновению широкого спектра метаболических заболеваний, включая все воспалительные состояния, сосудистые заболевания, гестационный диабет и диабет второго типа, неалкогольную жировую болезнь печени, ожирение и некоторые виды рака и деменции [46]. Поэтому для того, чтобы справиться с МС и избежать большинства болезней современности, требуется привести в норму инсулин и улучшить чувствительность клеток к нему. И это можно сделать, не прибегая к дорогим лекарствам, а всего лишь изменив питание и образ жизни! [42]

Слишком много инсулина!

Инсулин – очень важный гормон. Он вырабатывается в поджелудочной железе и помогает глюкозе зайти в клетки мышц и адипоцитов (жира), где она превратится в энергию. Это снижает концентрацию глюкозы в крови и держит ее в норме.

Сигналы инсулина «слышат» все ткани нашего организма. Он отвечает за то, как клетки используют или запасают энергию, растут, синтезируют гормоны или ферменты, он даже может дать клетке сигнал «жить или умереть». Инсулин – это гормон роста, по-научному называемый анаболическим. В разных органах инсулин действует по-разному. Например, он вызывает формирование энергетических запасов глюкозы в печени (гликогена) и жировых депо; в мышцах он отвечает за использование энергии и стимулирует рост мышц, а в половых органах – синтез половых гормонов и так далее.

[2] Критерии постоянно уточняются и дополняются, а также различаются по странам и медицинским организациям. – Прим. ред.
[3] Нарушением липидного профиля считается повышение триглицеридов, снижение уровня холестерина ЛПВП, сопровождающееся повышением количества мелких и более плотных частиц ЛПНП, являющихся атерогенными. – Здесь и далее прим. автора, если не указано иное.