Оказывается, повышают эти чудо-лекарства уровень глюкозы, причём, сразу несколькими путями: снижают захват сахара тканями (угнетают транспортеры GLUT-1 GLUT-4), стимулируют синтез глюкозы из аминокислот и глицерина (глюконеогенез) и до кучи помогают накапливать собственный гликоген. Таков уж лекарственный закон, чем сильнее и «универсальнее» средство, тем больше таит «пакостей» в виде побочных эффектов. А у таких гормонов это ещё и остеопороз, гипертензия и задержка жидкости.

Сгущаю, конечно, всё по канонам жанра. Сделала вам «Скорая» укольчик преднизолона или дексаметазона по поводу аллергии (крапивница сильная или, не дай бог, отёк Квинке), пользуетесь современными ингаляционными кортикостероидами – риск «подцепить» диабет от такого практически нулевой. Как и от коротких курсов инъекций или мазей-кремов, если соблюдать инструкции и врачебные назначения.

Опасность в этом плане представляют системные глюкортикоиды. Самый старый и слабенький из них – гидрокортизон. Потому что природный. Его полу- и синтетические аналоги и по силе, и по длительности посерьёзнее будут. Видно даже по дозировкам. Если взять 20мг гидрокортизона, то эквивалент преднизолона будет уже 5 мг, метилпреднизолона – 4, а дексаметазона с бетаметазоном – всего 0,75 и 0,6. Для каждой болезни подбирают свой, наилучший по эффекту. И тут на первое место выходят суточная доза и, конечно, длительность курса. Чем больше и дольше, тем опаснее.

Есть, к сожалению, такие хронические болячки, при которых принимать кортикостероидные препараты нужно длительно, иногда даже пожизненно. И даже повышение глюкозы крови выше 8 ммоль/л (помним, что это «порог безопасности» для сосудов) не становится причиной их отмены. Из двух зол, как говорится. Приходится корректировать сахаропонижающими таблетками, а то и инъекциями инсулина.

И еще об одном гормоне, надо упомянуть, точнее, их группе – щитовидной железы. «У меня щитовидка» – наверняка слышали такое утверждение? Она у всех, кстати, так что утверждение так себе. Чаще всего имеется в виду её недостаточная или избыточная работа – гипо- и гипертиреоз. В отдельной статье обязательно разберём эту важнейшую эндокринную железу, болезней у неё хватит не на одну книжку (воспаления, узлы, зоб, тиреотоксикоз). А пока рассмотрим её влияние на сахар крови. Выбрасывает наша «шейная бабочка» три основных гормона.

Кальцитонин оставим в покое, для нашего сахара важнейшими будут йодтиронины. Три- (Т3) и тетра- (Т4), который тироксин. Действие на углеводный обмен у них разностороннее, даже противоположное, в зависимости от «точки приложения». Это как? В печени гормоны щитовидной помогают расщеплять гликоген и образовывать глюкозу из аминокислот. То есть работают «на повышение» сахара. Антагонисты инсулина получаются, совсем как «стрессовый» адреналин. В периферических тканях (прежде всего, мышцах) ведут себя эти гормоны уже по другому, работают в «содружестве» с инсулином. Помогают клетке усваивать сахар, и активно его «сжигать» (такое называется гликолизом).

Такой «двойной» механизм действия и не позволяет «прыгать» сахару, как при высоких гормонах щитовидной, так и при их снижении. В первом случае (тиреотоксикоз) глюкоза утилизируется чересчур активно, но восполняется за счёт распада собственного гликогена и жиров. Потому люди такие – худые, раздражительные и нервные (это симпатическая система возбуждена тироксином, есть у него такой «грешок»). Но в гипогликемическую кому не впадают.

Во втором, когда гормонов щитовидной мало, глюкоза в клетки идёт неохотно, есть риск развития инсулинорезистентности. Но и печень «выбрасывает» сахара меньше! Поэтому прямой зависимости между гипотиреозом и СД2 до сих пор не установили. Другое дело, что такие люди более «вялые и тяжёлые на подъём», зачастую с избыточным весом. А это уже риск диабета, который, в случае развития, уже сам «бьёт сахарами» по щитовидной железе и её регулятору – гипофизу. Круг замыкается и вырваться из него ох, как не просто.

Есть ещё один сценарий «коллаборации» поджелудочной и щитовидной, самый неприятный. Хорошо, хоть довольно редкий. Когда собственные защитные силы вдруг начинают атаковать обе железы. В результате гибнут клетки островков, вырабатывающих инсулин. А это уже диабет первого типа, и параллельно развивается аутоиммунный тиреоидит, немикробное воспаление щитовидной.

Опять страхов и ужасов нагнал под конец лонгрида, пора его сворачивать. И переходить в следующей статье уже к гипогликемическим средствам. Вот только начнём её с «сахароповышающих». Мы такие не пьём! Точно? А таблетки «от давления»? А модные статины? Есть среди них такие коварные пилюли, давайте и выведем их на чистую глюкозу.

«Сахароповышающие». От каких лекарств можно ожидать такого подвоха?

Какие лекарства могут быть опасны в плане повышения сахара крови? Побочный эффект сам по себе не самый частый, и, чем лекарство современнее, тем реже он встречается. Учитывая распространённость диабета в мире, учёные стараются такую «побочку» устранить в последующем поколении препарата. Не всегда это выходит, особенно, если основное действие основано на клеточном метаболизме или гормональном эффекте. Вот те же системные глюкокортикоиды, оставить у них только противовоспалительное и иммуносупрессивное действие, устранив другие, нежелательные, у науки вряд ли получится.

Такая же ситуация и с иммунодепрессантами другого класса – ингибиторами кальциневрина. К ним относятся циклоспорин А и более современные сиролимус и такролимус. Названия загадочные и даже инопланетные какие-то, а вот эффект у них вполне «земной» и неприятный. Этот самый кальциневрин отвечает за рост бета клеток поджелудочной железы. Подавили его, и в результате собственный инсулин снизился.

Токсически на островки поджелудочной железы (вплоть до острого панкреатита) действует и L-аспаргиназа, фермент применяемый для лечения лейкозов. Иногда, при избытке инсулина, подавить его синтез просто необходимо. Случается такое при некоторых опухолях поджелудочной и других органов. Чтобы не допустить падения сахара крови (а гипогликемия порой более опасна, чем гипер-) и назначают гипергликемические препараты, в частности диазоксид.

Подобным эффектом, дополненным развитием инсулинорезистентности тканей, обладают некоторые препараты для лечения ВИЧ – ингибиторы протеазы первого поколения (атазанавир, лопинавир, саквинавир, фосампренавир).

Это автор интригу держит, идёт от редких и большинству людей незнакомых лекарств к массовым и распространённым.

Следующими у нас препараты «большой психиатрии», антипсихотики. Думаете, тоже экзотика, редко применяются всякие оланзапины, клозапины и респеридоны? В неспокойное время живём, настоящих буйных достаточно. Перечисленные препараты, а также кветиапин, арипипразол, зипразидон, это уже, конечно, не «старые добрые» аминазин с галоперидолом. Второе поколение. Но сахар повышают, причём, сразу несколькими путями.

Главный из которых идёт через блокаду серотониновых и дофаминовых рецепторов. А эти тут каким боком? Достаточно хитрым. Повышенный аппетит, угнетение центров насыщения – вот и лишний вес с ожирением. Про самокритику и контроль над калорийностью пищи молчу – пациенты специфические. Резистентность тканей к глюкозе в минус, её концентрация в крови – в рост. Это я совсем по-простому метаболические «побочки» антипсихотиков описываю, опускаю их действие на эстрогены с андрогенами, и на пролактин с гистамином. Глубоко такие препараты «копают». На полный, как говорится, штык.

Давай уже про «народные» лекарства, держит нас тут, понимаешь, за психических! Что из обычной аптечки там в плане сахара вредное? Вкусные антибиотики, например, можно диабетику пить?

Тут наконец-то хорошая новость. Практически все из них на сахар не влияют, за исключением одного экзотического в наших краях фторхинолона – гатифлоксацина (зарквин, гатиспан). Действует коварно, вначале (на 2-3 день) сахар понижая за счёт действия на рецепторы сульфонилмочевины (о препаратах на её основе – в следующей статье). А затем, правда, обратимо, начинает подавлять синтез инсулина и сахар уже повышать.

Антибиотик «свежий», заточенный под инфекции дыхательной системы, и у нас не зарегистрированный, в отличие от офлоксацина с моксифлоксацином. Просто имейте в виду, что есть у него такой побочный эффект. Вдруг кто посоветует «фирменное» (с ценой под 2000 за 5 таблеток) от бронхита или дженерик из Индии или Беларуси. Они уже наладили выпуск, шустро.

И помните, при инфекционных заболеваниях сахар может сам по себе повыситься – организм мобилизует силы, выбрасывает в кровь источник энергии для борьбы с бактериями и вирусами. Особенно опасно у людей с диабетом, при интоксикации и лихорадке сахара могут «пойти вразнос». Но такая гипергликемия – транзиторная, преходящая, Показатели придут к исходным по мере выздоровления.

Теперь давайте поговорим о хронических «возрастных» болячках – сердечно-сосудистых. Есть тут потенциально опасные для нашего сахара таблеточки.

Те же популярные в народе, и потребляемые тоннами во всём мире бета блокаторы. Вроде, всем хороши – давление снижают, пульс урежают, боли в сердце могут снять, а некоторых и успокоить не хуже корвалола (тоже, кстати, на –лол заканчивается, но отношения к этому классу лекарств не имеет абсолютно). Но вот, закавыка. Могут на уровень сахара влиять, особенно «неразборчивые», неселективные. «Дедушка» пропранолол (он же анаприлин или обзидан) и даже вполне себе проверенные и надёжные атенолол и метопролол! Периферическое кровоснабжение, как ни странно, они ухудшают, первую фазу синтеза инсулина нарушают. А сами клетки при этом «кушают» глюкозу менее охотно.

Другие исследователи отмечают обратный эффект. Адренорецепторы, они и в печени есть, при их блокировке расщепляет она гликоген медленнее, от того сахар может и снизиться. По европейским клиническим рекомендациям, если есть проблемы с сахарами или риск их получить (вес, возраст), бета адреноблокаторы вообще исключают из схемы лечения у гипертоников и сердечников. Страхуются, «выскочит» СД2, по судам затаскают. Хотя современные аккуратные бетаблокаторы (бисопролол, небиволол) с их высокой селективностью в таких «сахарных грехах» не замечены. Как и карведилол, действующий одновременно и на альфа адренорецепторы.

Следующий класс препаратов, входящий в аптечку гипертоника – мочегонные, они же диуретики. Мощные фуросемид (лазикс, фрузикс) и торасемид (диувер, тригрим) не трогаем. У них своих минусов хватает, тот же вывод калия из организма. А вот «мягонький» калийсберегающий гидрохлоротиазид (он же гипотиазид) и подобный по структуре метолазон, оказывается, могут наш сахар и «поднять». И чем больше их доза, тем риск выше. С чем это связано?

Организм в ответ на приём такого мочегонного выбрасывает больше альдостерона, а этот гормон кровоток в мышцах ухудшает, клетки утилизируют глюкозу хуже, уровень её в крови растёт. Опять в инсулинорезистентность всё упирается. Что характерно, у мягкого диуретика другого класса, индапамида (индап, арифон), такого минуса нет.

И на закуску из сердечно-сосудистого «меню», препараты, напрямую не влияющие на симптомы стенокардии или гипертонии. Но при этом ключевые на данный момент в профилактике болезней сердца и сосудов. Статины.

Все эффекты этого класса разбирать сейчас не будем, остановимся на гликемичских. К сожалению, всего целиком, вне зависимости от поколения и модности бренда. Всех деталей действия этих соединений до сих пор не раскрыли, прямой связи между «силой» того или иного статина и его сахароповышающим действием нет. А вот с дозой такой диабетогенный эффект связан напрямую, больше таблеток – выше риск. Другие факторы развития такого статин-индуцированного диабета всё те же – ИМТ от 30, гипертония, глюкоза натощак ≥5,6 ммоль/л, возраст, женский пол и, неожиданно, монголоидная раса.