Живи долго! (страница 25)

Страница 25

Люди и растения не производят Neu5Gc, но означает ли это, что мы можем выбирать только между каннибализмом и веганством, если хотим избежать попадания этого вещества в наш организм? Нет. Уже созданы трансгенные свиньи без Neu5Gc в качестве доноров органов, поэтому можно предположить, что мы сможем использовать генетически модифицированный скот в качестве источника красного мяса без Neu5Gc[1160]. Или мы могли бы употреблять в пищу мясо животных, которые по своей природе не вырабатывают его в организме. Neu5Gc содержится в организме большинства млекопитающих, земноводных и рыб[1161]с наибольшим содержанием в икре[1162], но редко встречается у птиц и рептилий[1163]. Среди млекопитающих самый высокий уровень Neu5Gc обнаружен в козьем мясе[1164], но если говорить о «потенциальных кандидатах на потребление человеком»[1165], то самые низкие уровни были в оленине. Neu5Gc полностью отсутствует в мышцах кенгуру и собак (но не кошек)[1166]. Другим решением было бы принимать какой-нибудь Neu5Gc-блокатор каждый раз, когда мы едим мясо. Но исследователи признают, что «на практике будет трудно обеспечить легкую доступность такого антидота в составе каждого приема пищи…»[1167]

Не сыпьте соль на рану

Избыток натрия повышает не только артериальное давление[1168], но и уровень воспаления в организме. Трудно досконально изучить это явление – пришлось бы контролировать потребление пищи людьми в течение длительного времени, если, конечно, не запереть людей в космической капсуле. Проект Mars520 – это 520-дневный симулятор космического полета, созданный для того, чтобы посмотреть, как люди могут чувствовать себя на пути к Марсу и обратно. В течение месяцев «космонавты» экспериментировали с различными уровнями потребления соли, и результаты исследования показали, что его снижение приводит к уменьшению воспаления[1169]. Это имеет значение для таких воспалительных заболеваний, как астма[1170], рассеянный склероз[1171], псориаз[1172], волчанка[1173] и артрит[1174]. Более подробную информацию можно найти в моем видеоролике see.nf/saltinflammation.

Противовоспалительные продукты

По диетическому индексу воспаления специя куркума является самым сильным противовоспалительным продуктом питания, за ней следуют имбирь и чеснок, а чай, зеленый или черный, – наиболее противовоспалительные напитки. Если говорить о компонентах пищи, обладающих этой характеристикой, то два первых места занимают клетчатка и флавоноиды[1175]. Больше всего диетической клетчатки, содержащейся во всех цельных растительных продуктах, в цельном зерне и бобовых, таких как нут, фасоль, чечевица и горох[1176]. Флавоноиды – растительные соединения, содержащиеся во фруктах, зелени и овощах[1177], причем основными источниками флавоноидов в американском рационе являются яблоки, апельсины, петрушка, сельдерей и болгарский перец[1178], а ромашковый чай является самым насыщенным флавоноидами напитком[1179].

Клетчатка успокоит и дикого зверя

Как и почему клетчатка обладает таким противовоспалительным действием? Полную информацию можно найти в видео see.nf/fiber. Если коротко: мы кормим хорошие бактерии в нашем кишечнике пребиотиками, такими как клетчатка, а они в ответ кормят нас короткоцепочечными жирными кислотами, такими как бутират, являющимися основным топливом для клеток, выстилающих толстую кишку. Хорошие бактерии в кишечнике стараются сохранить наше здоровье, потому что им у нас нравится. В кишечнике тепло и влажно, а пища волшебным образом поступает по трубе. Однако если мы умрем, они потеряют все это. Если умрем мы, умрут и они, так что в их эволюционных интересах, чтобы мы были счастливы[1180]. Но бывают и не такие миролюбивые бактерии – например, вызывающие холеру, сопровождающуюся диареей. У них другая стратегия: чем сильнее мы болеем, чем сильнее диарея, тем больше у них шансов распространиться среди других людей и других кишечников. Им все равно, если мы умрем, – они не собираются идти ко дну вместе с кораблем[1181].

Как же организм сохраняет хорошие бактерии и избавляется от плохих? Подумайте, насколько это сложная задача. В кишечнике живут буквально триллионы бактерий, поэтому наша иммунная система должна постоянно поддерживать баланс между толерантностью к хорошим бактериям и борьбой с плохими. Насколько легче было бы иммунной системе, если бы хорошие бактерии могли сигнализировать ей, что они – хорошие парни? И такой способ есть. Таким сигналом является продукт распада клетчатки – бутират. Исследователи обнаружили, что бутират подавляет воспалительную реакцию и говорит иммунной системе: «Хорошие ребята на борту, значит, все в порядке»[1182]. (Это не относится к волокнистым добавкам типа оболочки семян подорожника, которые не ферментируются, то есть оказываются несъедобными для наших хороших бактерий[1183].)

Речь идет не только о воспалении кишечника. Если вы съедите на ужин немного ячменя из цельного зерна, то к следующему утру ваши полезные кишечные бактерии позавтракают им, выделяя в кровь бутират[1184], который оказывает противовоспалительное действие на весь организм[1185]. Это может объяснить, почему употребляющие богатую клетчаткой пищу менее склонны к развитию воспалительных заболеваний – от болей в коленях[1186] и остеоартрита[1187] до воспаления легких и дыхательных путей, таких как ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких)[1188]. И самое главное, люди, употребляющие больше продуктов, богатых клетчаткой, живут дольше.

Все в одном

Анализ результатов 10 исследований, охватывающих более 10 миллионов человеко-лет, показал, что более высокое потребление пищевых волокон приводит к 15 %-ному снижению риска преждевременной смерти от всех причин, вместе взятых[1189].

Клетчатка содержится в одних из самых полезных продуктов на планете – фруктах, овощах, цельном зерне, бобах и орехах, но откуда нам знать, что именно потребление клетчатки является показателем здорового питания в целом, а не оказывается сопутствующим фактором множества других полезных компонентов в цельных растительных продуктах? Если вы помните, мы столкнулись с похожей проблемой, пытаясь выяснить преимущества употребления продуктов с более низкой гликемической нагрузкой. Решением стала акарбоза – препарат, блокирующий крахмал и замедляющий переваривание углеводов.

Клетчатка – это просто углеводная цепочка, которую мы не можем переварить, поэтому акарбоза может эффективно превратить часть обычного крахмала, который мы едим, в клетчатку. Действительно, у тех, кто принимает акарбозу, в стуле оказывается больше крахмала, что создает благоприятную среду для наших хороших кишечных бактерий[1190]. Именно поэтому акарбоза может повысить уровень таких полезных бактерий, как Bifidobacterium[1191] Lactobacillus и Prevotella[1192]. Все это означает, что в кровь поступает больше противовоспалительного бутирата[1193], и дает исследователям инструмент для проверки связи между клетчаткой, воспалением и продолжительностью жизни.

Можно добиться увеличения продолжительности жизни крыс, кормя их клетчаткой[1194], и так же можно добиться увеличения продолжительности жизни мышей, кормя их акарбозой при неизменном рационе. Почему мы подозреваем, что выигрыш в продолжительности жизни происходит не просто за счет коррекции уровня сахара в крови? Потому что увеличение продолжительности жизни коррелирует с концентрацией бутирата в фекалиях. По одному образцу фекалий, взятому у мыши за несколько месяцев до смерти (что эквивалентно нескольким годам для человека), можно было предсказать вероятную продолжительность ее жизни[1195]. Как можно воспроизвести эффект акарбозы, не принимая лекарство?

Перейдя с рафинированного зерна на цельное, вы доставите больше клетчатки в толстую кишку, но если сделать следующий шаг и перейти на необработанное цельное зерно (крупу), то это не только даст нам больше клетчатки, но и уменьшит воздействие крахмала. О том, почему очищенное и измельченное зерно может оставить наши микроорганизмы голодать, смотрите в моем видеоролике see.nf/intact. Исследователи обнаружили, что у испытуемых, получавших цельное зерно, объем каловых масс увеличивался в 2 раза по сравнению с теми, что питались молотым, – при равном количестве продуктов[1196]. Наш стул состоит не только из непереваренной пищи. Большая его часть – около 75 % – это чистые бактерии[1197]. Более триллиона на столовую ложку[1198]. Как бы хорошо мы ни пережевывали растительную пищу, когда мы едим так, как задумано природой, мы доставляем множество крахмала и других пребиотических питательных веществ нашим полезным бактериям, которые плодятся и размножаются. Увеличивается выработка короткоцепочечных жирных кислот, и мы получаем возможность насладиться всеми противовоспалительными свойствами бутирата.

Секреты долгожителей

Раз воспаление играет важнейшую роль в старении, то не следует ли ожидать, что столетние люди каким-то образом избежали воспаления? Это не так. Как и следовало ожидать, у людей старше 100 лет в крови наблюдается высокий уровень воспалительных соединений. Что же их отличает? Противовесом им является столь же высокий уровень противовоспалительных соединений в крови[1199]. Такая реакция называется противовоспалительной. «Если воспаление является ключом к пониманию старения, – предположила группа итальянских исследователей, – то противовоспалительное действие может быть одним из секретов долголетия»[1200].

Интерлейкин-10 (IL-10), возможно, является самым мощным противовоспалительным клеточным мессенджером в нашей крови. Есть ли способ повысить уровень IL-10[1201]? Ешьте больше клетчатки. Бутират значительно усиливает секрецию IL-10[1202], поэтому повысить уровень IL-10 в крови очень просто – достаточно отказаться от обработанного зерна в пользу цельного[1203]. Было обнаружено, что тип клетчатки, называемый бета-глюканом и содержащийся в пивных, пекарских и пищевых дрожжах, повышает уровень IL-10. Ежедневный прием двух столовых ложек пищевых дрожжей в течение 4 недель втрое повышает уровень IL-10[1204]. Однако если у вас болезнь Крона[1205] или кожное заболевание, известное как гидраденит (hidradenitis suppurativa)[1206], я предостерегаю вас от использования пищевых дрожжей из-за потенциальной иммунной реактивности (см. подробнее: see.nf/crohns).

На основании трех десятилетий изучения более тысячи столетних людей исследователи выделили в качестве общего признака «вегетарианскую диету, богатую овощами и бобовыми». Возможно, отчасти их здоровое старение объясняется противовоспалительным действием клетчатки, но в их рационе также было «относительно мало мяса и животных жиров»[1207], поэтому трудно выделить решающие диетические факторы.

[1160] Alisson-Silva F, Kawanishi K, Varki A. Human risk of diseases associated with red meat intake: analysis of current theories and proposed role for metabolic incorporation of a non-human sialic acid. Mol Aspects Med. 2016;51:16–30. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27421909/
[1161] Peri S, Kulkarni A, Feyertag F, Berninsone PM, Alvarez-Ponce D. Phylogenetic distribution of CMP-Neu5Ac hydroxylase (CMAH), the enzyme synthetizing the proinflammatory human xenoantigen Neu5Gc. Genome Biol Evol. 2018;10(1):207–19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29206915/
[1162] Samraj AN, Pearce OMT, Läubli H, et al. A red meat-derived glycan promotes inflammation and cancer progression. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015;112(2):542–7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25548184/
[1163] Peri S, Kulkarni A, Feyertag F, Berninsone PM, Alvarez-Ponce D. Phylogenetic distribution of CMP-Neu5Ac hydroxylase (CMAH), the enzyme synthetizing the proinflammatory human xenoantigen Neu5Gc. Genome Biol Evol. 2018;10(1):207–19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29206915/
[1164] Jahan M, Thomson PC, Wynn PC, Wang B. The non-human glycan, N-glycolylneuraminic acid (Neu5Gc), is not expressed in all organs and skeletal muscles of nine animal species. Food Chem. 2021;343:128439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33127222/
[1165] Peri S, Kulkarni A, Feyertag F, Berninsone PM, Alvarez-Ponce D. Phylogenetic distribution of CMP-Neu5Ac hydroxylase (CMAH), the enzyme synthetizing the proinflammatory human xenoantigen Neu5Gc. Genome Biol Evol. 2018;10(1):207–19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29206915/
[1166] Jahan M, Thomson PC, Wynn PC, Wang B. The non-human glycan, N-glycolylneuraminic acid (Neu5Gc), is not expressed in all organs and skeletal muscles of nine animal species. Food Chem. 2021;343:128439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33127222/
[1167] Alisson-Silva F, Kawanishi K, Varki A. Human risk of diseases associated with red meat intake: analysis of current theories and proposed role for metabolic incorporation of a non-human sialic acid. Mol Aspects Med. 2016;51:16–30. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27421909/
[1168] MacGregor GA, Markandu ND, Best FE, et al. Double-blind randomised crossover trial of moderate sodium restriction in essential hypertension. Lancet. 1982;1(8268):351–5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6120346/
[1169] Yi B, Titze J, Rykova M, et al. Effects of dietary salt levels on monocytic cells and immune responses in healthy human subjects: a longitudinal study. Transl Res. 2015;166(1):103–10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25497276/
[1170] Mickleborough TD, Lindley MR, Ray S. Dietary salt, airway inflammation, and diffusion capacity in exercise-induced asthma. Med Sci Sports Exerc. 2005;37(6):904–14. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15947713/
[1171] Farez MF, Fiol MP, Gaitán MI, Quintana FJ, Correale J. Sodium intake is associated with increased disease activity in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015;86(1):26–31. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28556498/
[1172] Krajina I, Stupin A, Šola M, Mihalj M. Oxidative stress induced by high salt diet – possible implications for development and clinical manifestation of cutaneous inflammation and endothelial dysfunction in Psoriasis vulgaris. Antioxidants (Basel). 2022;11(7):1269. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35883760/
[1173] Carranza-León DA, Oeser A, Marton A, et al. Tissue sodium content in patients with systemic lupus erythematosus: association with disease activity and markers of inflammation. Lupus. 2020;29(5):455–62. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32070186/
[1174] Jung SM, Kim Y, Kim J, et al. Sodium chloride aggravates arthritis via Th17 polarization. Yonsei Med J. 2019;60(1):88–97. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30554495/
[1175] Shivappa N, Steck SE, Hurley TG, Hussey JR, Hébert JR. Designing and developing a literature-derived, population-based dietary inflammatory index. Public Health Nutr. 2014;17(8):1689–96. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23941862/
[1176] United States Department of Health and Human Services, United States Department of Agriculture. Appendix 13. Food sources of dietary fiber. In: 2015–2020 Dietary Guidelines for Americans. 8th ed. DietaryGuidelines.gov. 2015:114–8.; https://health.gov/our-work/nutrition-physical-activity/dietary-guidelines/previous-dietary-guidelines/2015
[1177] Hostetler GL, Ralston RA, Schwartz SJ. Flavones: food sources, bioavailability, metabolism, and bioactivity. Adv Nutr. 2017;8(3):423–35. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507008/
[1178] Haytowitz DB, Bhagwat S, Harnly J, Holden JM, Gebhardt SE. Sources of flavonoids in the U.S. diet using USDA’s updated database on the flavonoid content of selected foods. Agricultural Research Service, United States Department of Agriculture. https://www.ars.usda.gov/ARSUserFiles/80400525/Articles/AICR06_flav.pdf. Published 2006. Accessed July 20, 2021.; https://www.ars.usda.gov/ARSUserFiles/80400525/Articles/AICR06_flav.pdf
[1179] Hostetler GL, Ralston RA, Schwartz SJ. Flavones: food sources, bioavailability, metabolism, and bioactivity. Adv Nutr. 2017;8(3):423–35. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507008/
[1180] Tan J, McKenzie C, Potamitis M, Thorburn AN, Mackay CR, Macia L. The role of short-chain fatty acids in health and disease. In: Alt FW, ed. Advances in Immunology. Vol 121. Academic Press, Elsevier; 2014:91–119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24388214/
[1181] Pukatzki S, Provenzano D. Vibrio cholerae as a predator: lessons from evolutionary principles. Front Microbiol. 2013;4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24368907/
[1182] Chang PV, Hao L, Offermanns S, Medzhitov R. The microbial metabolite butyrate regulates intestinal macrophage function via histone deacetylase inhibition. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111(6):2247–52. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24390544/
[1183] McRorie JW. Evidence-based approach to fiber supplements and clinically meaningful health benefits, part 1: what to look for and how to recommend an effective fiber therapy. Nutr Today. 2015;50(2):82–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25972618/
[1184] Nilsson AC, Östman EM, Knudsen KEB, Holst JJ, Björck IME. A cereal-based evening meal rich in indigestible carbohydrates increases plasma butyrate the next morning. J Nutr. 2010;140(11):1932–6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20810606/
[1185] Meijer K, de Vos P, Priebe MG. Butyrate and other short-chain fatty acids as modulators of immunity: what relevance for health? Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010;13(6):715–21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20823773/
[1186] Dai Z, Lu N, Niu J, Felson DT, Zhang Y. Dietary fiber intake in relation to knee pain trajectory. Arthritis Care Res (Hoboken). 2017;69(9):1331–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27899003/
[1187] Dai Z, Niu J, Zhang Y, Jacques P, Felson DT. Dietary intake of fibre and risk of knee osteoarthritis in two US prospective cohorts [published correction appears in Ann Rheum Dis. 2017;76(12):2103]. Ann Rheum Dis. 2017;76(8):1411–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28536116/
[1188] Vaughan A, Frazer ZA, Hansbro PM, Yang IA. COPD and the gut-lung axis: the therapeutic potential of fibre. J Thorac Dis. 2019;11(Suppl 17):S2173–80. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6831926/
[1189] Reynolds A, Mann J, Cummings J, Winter N, Mete E, Te Morenga L. Carbohydrate quality and human health: a series of systematic reviews and meta-analyses. Lancet. 2019;393(10170):434-45. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30638909/
[1190] Brewer RA, Gibbs VK, Smith DL Jr. Targeting glucose metabolism for healthy aging. Nutr Healthy Aging. 2016;4(1):31–46. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5166514/
[1191] Su B, Liu H, Li J, et al. Acarbose treatment affects the serum levels of inflammatory cytokines and the gut content of bifidobacteria in Chinese patients with type 2 diabetes mellitus. J Diabetes. 2015;7(5):729–39. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25327485/
[1192] Zhang X, Fang Z, Zhang C, et al. Effects of acarbose on the gut microbiota of prediabetic patients: a randomized, double-blind, controlled crossover trial. Diabetes Ther. 2017;8(2):293–307. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5380489/
[1193] Wolever TMS, Chiasson JL. Acarbose raises serum butyrate in human subjects with impaired glucose tolerance. Br J Nutr. 2000;84(1):57–61. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10961161/
[1194] McCay CM, Ku CC, Woodward JC, Sehgal BS. Cellulose in the diet of rats and mice: two figures. J Nutr. 1934;8(4):435–47. https://academic.oup.com/jn/article-abstract/8/4/435/4727178
[1195] Smith BJ, Miller RA, Ericsson AC, Harrison DC, Strong R, Schmidt TM. Changes in the gut microbiome and fermentation products concurrent with enhanced longevity in acarbose-treated mice. BMC Microbiol. 2019;19(1):130. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6567620/
[1196] Hovey AL, Jones GP, Devereux HM, Walker KZ. Whole cereal and legume seeds increase faecal short chain fatty acids compared to ground seeds. Asia Pac J Clin Nutr. 2003;12(4):477–82. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14672874/
[1197] Stephen AM, Cummings JH. The microbial contribution to human faecal mass. J Med Microbiol. 1980;13(1):45–56. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7359576/
[1198] Singh RK, Chang HW, Yan D, et al. Influence of diet on the gut microbiome and implications for human health. J Transl Med. 2017;15(1):73. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5385025/
[1199] Franceschi C, Ostan R, Santoro A. Nutrition and inflammation: are centenarians similar to individuals on calorie-restricted diets? Annu Rev Nutr. 2018;38(1):329–56. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29852087/
[1200] Minciullo PL, Catalano A, Mandraffino G, et al. Inflammaging and anti-inflammaging: the role of cytokines in extreme longevity. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2016;64(2):111–26. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26658771/
[1201] Minciullo PL, Catalano A, Mandraffino G, et al. Inflammaging and anti-inflammaging: the role of cytokines in extreme longevity. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2016;64(2):111–26. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26658771/
[1202] Säemann MD, Böhmig GA, Österreicher CH, et al. Anti-inflammatory effects of sodium butyrate on human monocytes: potent inhibition of IL-12 and up-regulation of IL-10 production. FASEB J. 2000;14(15):2380–2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11024006/
[1203] Vitaglione P, Mennella I, Ferracane R, et al. Whole-grain wheat consumption reduces inflammation in a randomized controlled trial on overweight and obese subjects with unhealthy dietary and lifestyle behaviors: role of polyphenols bound to cereal dietary fiber. Am J Clin Nutr. 2015;101(2):251–61. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25646321/
[1204] Kohl A, Gögebakan Ö, Möhlig M, et al. Increased interleukin-10 but unchanged insulin sensitivity after 4 weeks of (1, 3)(1, 6)-ß-glycan consumption in overweight humans. Nutr Res. 2009;29(4):248–54. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19410976/
[1205] Barclay GR, McKenzie H, Pennington J, Parratt D, Pennington CR. The effect of dietary yeast on the activity of stable chronic Crohn’s disease. Scand J Gastroenterol. 1992;27(3):196–200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1502481/
[1206] Cannistrà C, Finocchi V, Trivisonno A, Tambasco D. New perspectives in the treatment of hidradenitis suppurativa: surgery and brewer’s yeast-exclusion diet. Surgery. 2013;154(5):1126–30. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23891479/
[1207] Franceschi C, Ostan R, Santoro A. Nutrition and inflammation: are centenarians similar to individuals on calorie-restricted diets? Annu Rev Nutr. 2018;38(1):329–56. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29852087/