Научившись пользоваться электроэнцефалографом и соответствующими технологиями, а также различать характерные волны мозговой активности, связанные с разными стадиями сна, я получил возможность будить пациентов во время быстрого сна, когда им с наибольшей вероятностью что-то снилось. Кроме того, у страдающих неврологическими заболеваниями я спрашивал о переменах в их сновидениях, а затем продолжал наблюдать за ними в течение дней, недель и месяцев. Так я перешел к вопросу о том, оказывают ли локальные повреждения различных областей мозга систематическое влияние на содержание сновидений. Несмотря на сомнительную репутацию отчетов о сновидениях, я предположил, что в том случае, если пациенты с повреждением одного и того же участка мозга заявляют об одном и том же изменении в содержании сновидений, есть все основания им верить. Этот метод называется клинико-анатомической корреляцией: клинически проверяя психологические возможности пациентов, вы наблюдаете, как повреждение части мозга меняет психическую функцию; затем вы увязываете это изменение с локализацией повреждения, получая таким образом сведения о функции поврежденной структуры мозга, и далее можете формулировать проверяемые гипотезы. Этот метод к тому времени уже десятилетиями систематически применялся при изучении всех основных когнитивных функций, таких как восприятие, память и речь, но его еще не применяли к сновидениям.

Поначалу мне было немного неловко расспрашивать тяжелобольных людей о том, что им снится. Многим из них предстояла опасная для жизни операция на мозге, либо они только что перенесли ее, и я боялся, что в подобных обстоятельствах они сочтут мои вопросы неуместными. Но мои пациенты неожиданно охотно описывали перемены в своей психической жизни, привнесенные неврологическими заболеваниями.

К тому времени, когда я приступил к своему исследованию, было опубликовано несколько описаний клинических случаев, когда эффект, наблюдавшийся в опытах с животными, был продемонстрирован у людей: а именно что фаза быстрого сна пропадает при повреждении покрышки моста (^рис. 1). Но, как ни удивительно, никто не потрудился расспросить пациентов о переменах в их сновидениях. Вот идеальный пример предубеждения против субъективных данных в нейробиологии^{16}.

В ходе исследования я ожидал очевидных результатов, предполагая, что у пациентов с повреждениями зрительной коры сновидения не будут сопровождаться визуальными образами; что пациенты с повреждениями речевой коры будут переживать невербальные сновидения; что пациентам с повреждениями соматосенсорной и моторной коры будет сниться, что они обездвижены, и так далее. Это азы взаимосвязи между деятельностью мозга и поведением. Я хотел восполнить этот пробел в знаниях, и, к счастью, мне это удалось^{17}.

К моему изумлению, однако, наряду с очевидными результатами, наблюдавшимися мной, я обнаружил также, что пациенты с повреждениями области мозга, которая отвечает за фазу быстрого сна, не прекращают видеть сны. Более того, пациенты, у которых сновидения исчезли, страдали от повреждений совсем другой области мозга. Таким образом, в отношении сновидений и быстрого сна действовал принцип, как у нас принято говорить, «двойной диссоциации»^{18}. Они коррелировали друг с другом (т. е. происходили в одно и то же время), но отождествлять их нельзя^{19}.

На протяжении почти 50 лет во всей сфере изучения сна исследователи мозга путали корреляцию и тождество. Как только было установлено, что фазе быстрого сна сопутствуют сновидения, они сделали скоропалительный вывод, что это одно и то же, а затем выбросили за борт неудобный субъективный аспект этой корреляции. С тех пор, за крайне редкими исключениями, изучалась только фаза быстрого сна, в основном на подопытных животных, которые не могут интроспективно рассказать о себе. Эта ошибка выявилась только тогда, когда я заинтересовался опытом сновидений у пациентов с неврологическими заболеваниями с точки зрения нейробиологии.

Когда я в начале 1990-х гг. впервые сообщил, что сновидения исчезают при повреждении не той области мозга, которая обеспечивает быстрый сон, я постарался подчеркнуть, что критическая область находится не в стволе мозга^{20}. Я хотел обратить внимание на психическую природу сновидений, а всем нам было известно, что за психические функции отвечает кора.

В действительности я обнаружил две области, повреждение которых вызывало утрату сновидений при сохранении фазы быстрого сна. Первая находилась в коре, в нижней теменной дольке (^рис. 2). Это открытие не было неожиданным, так как теменная доля играет важную роль в кратковременной памяти. Если пациент неспособен удержать содержание своей памяти в буфере (временном хранилище информации) сознания, как он может видеть сны? Гораздо больший интерес представлял второй участок мозга, а именно белое вещество вентромезиального квадранта лобных долей, соединяющее лобную кору с различными подкорковыми структурами. Это было совершенно неожиданное открытие; никакие функции этой части мозга не несут очевидной связи с непосредственным переживанием сновидений, и тем не менее она явно играет какую-то решающую роль в процессе, поскольку ее повреждения достоверно вызывали полное исчезновение сновидений.

Я говорю «достоверно», хотя и зафиксировал лишь девять случаев утраты сновидений у своих пациентов с повреждениями лобных долей (и 44 случая при повреждениях теменной коры). Такие травмы в обычной клинической практике крайне редки. И все же корреляция достоверна. В первой половине XX в. тысячи людей подверглись хирургическому удалению вентромезиального белого вещества лобных долей – эта операция получила название модифицированной префронтальной лейкотомии.

^Рис. 2. На этом рисунке выделены две области, повреждение которых приводит к утрате сновидений: вентромезиальное белое вещество лобной доли (слева) и нижняя теменная долька коры (справа). Отмечены также вентральная область покрышки мозгового ствола и отходящие от нее основные волокнистые пучки, а именно мезокортикально-мезолимбические дофаминовые пути. Обратите внимание: место повреждения вентромезиальной лобной доли охватывает эти подкорковые пути, которые проходят под корой, а не внутри нее. Ведут эти пути главным образом в прилежащее ядро (оно также отмечено)

Излишне рьяные психиатры тех времен обнаружили, что некоторые серьезные психические заболевания можно облегчить путем полного хирургического удаления префронтальных долей (технически это называется фронтальной лоботомией); но вместе с тем они заметили, что у этой радикальной процедуры было много, как деликатно выражались, «побочных эффектов». Поэтому они стали сокращать объем иссечения, пытаясь установить, какую наименьшую часть лобных долей можно отделить от остального мозга, чтобы добиться желаемого результата. Итогом стала модифицированная процедура по Уолтеру Фримену и Джеймсу Уоттсу. Она требовала введения через глазницу миниатюрного сверла, которым иссекали белое вещество в вентромезиальном квадранте лобных долей (префронтальная лейкотомия). Именно это место и было повреждено у девяти из моих пациентов.

Поэтому я обратился к старой литературе по психохирургии, чтобы проверить, подтверждаются ли мои наблюдения^{21}. У меня были основания надеяться, что врачи, обследовавшие пациентов, подвергнутых префронтальной лейкотомии, расспрашивали их после операции о сновидениях; в конце концов, тогда сновидения еще воспринимались психиатрами всерьез. Я оказался прав. Врачи обнаружили, что у префронтальной лейкотомии имелись три основных психологических последствия. Во-первых, эта операция ослабляла продуктивные психопатологические симптомы (галлюцинации и бред). Во-вторых, она ослабляла мотивацию. В-третьих, она вызывала утрату сновидений. Более того, один из ранних исследователей в области психохирургии дошел до того, что посчитал сохранность сновидений после операции плохим прогностическим признаком^{22}.

Этот последний пункт помог мне предположить, какие из множества нервных цепей в вентромезиальном квадранте лобных долей с наибольшей вероятностью отвечают за утрату сновидений. Он также дал первую подсказку, почему «виновник» данного феномена должен отыскаться в этой области мозга, что было весьма неожиданно. Чем же еще являются сны, как не галлюцинациями и бредом? Вот почему их сохранность после лейкотомии была признаком неблагоприятного прогноза.

Между прочим, от нейрохирургического лечения галлюцинаций и бреда отказались не по этическим причинам; оно вышло из моды, когда стало очевидно, что равноценных терапевтических результатов можно достигнуть менее травматичным и опасным для жизни способом – с помощью лекарств, впервые ставших общедоступными в 1950-е гг., так называемых больших транквилизаторов. Эти препараты, как и современные антипсихотики, блокировали нейромедиатор дофамин на окончаниях нервной цепи, известной как мезокортикально-мезолимбическая дофаминовая система (^рис. 2). Поскольку при префронтальной лейкотомии эта цепь перерезается аналогично тому, как произошло у девяти моих пациентов, чьи повреждения имели естественные причины, я предположил, что эта система и порождает сновидения.

Дальнейшие эксперименты подтвердили мою гипотезу. Было уже известно, что фармакологическая стимуляция этой цепи повышает частоту, продолжительность и яркость сновидений без сопоставимого влияния на фазу быстрого сна^{23}. Лекарством, о котором идет речь, была леводопа – та самая, которую Оливер Сакс использовал для «пробуждения» своих пациентов после летаргического энцефалита. Неврологам, применявшим дофаминовые стимуляторы для лечения болезни Паркинсона^[4], было давно известно, что требуется осторожность, чтобы не довести пациентов до психоза, как случилось у Сакса; и первым признаком этого побочного эффекта часто бывает появление непривычно ярких сновидений^{24}. Важные результаты последующих наблюдений заключались в том, что нейроны, составляющие эту цепь (их клеточные тела расположены в вентральной области покрышки), с максимальной частотой генерируют импульсы во время сновидений^{25}, одновременно доставляя максимальное количество дофамина к своим мишеням в прилежащем ядре (^рис. 2)^{26}. Поэтому сейчас общепризнано, что сновидения могут возникать независимо от фазы быстрого сна и что в их появлении действительно играет роль мезокортикально-мезолимбическая дофаминовая система^{27}.

Повреждение холинергических путей в вентромезиальном квадранте лобных долей (восходящих от базальных ядер в переднем мозге, см. ^рис. 1) вызывает эффект, противоположный тому, который наблюдается при повреждении дофаминовых путей, – а именно сновидений становится больше, а не меньше. Хобсон утверждал, что ацетилхолин – мотивационно нейтральный генератор сновидений, но при медикаментозной блокировке ацетилхолина происходит то же самое, что и при повреждении его путей. Антихолинергические препараты – блокаторы ацетилхолина – вызывают, как уже хорошо известно, избыточные сновидения^{28}. Иными словами, блокировка нейронной системы, которая, по утверждению Хобсона, отвечает за сновидения, дает эффект, противоположный тому, что предсказывала его теория.

Рис. 1. Слева – вид головного мозга в медиальном разрезе (посредине), справа – вид мозга сбоку. На рисунке показаны кора мозга (черным) и ствол (белым). Отмечены только те ядра ствола, которые считаются важными для управления быстрым сном, а именно покрышка моста, дорсальное ядро шва и комплекс голубого пятна. Показано также местоположение базальных ядер в переднем мозге (под корой) и гипоталамуса, о значении которых мы поговорим позже

Рис. 2. На этом рисунке выделены две области, повреждение которых приводит к утрате сновидений: вентромезиальное белое вещество лобной доли (слева) и нижняя теменная долька коры (справа). Отмечены также вентральная область покрышки мозгового ствола и отходящие от нее основные волокнистые пучки, а именно мезокортикально-мезолимбические дофаминовые пути. Обратите внимание: место повреждения вентромезиальной лобной доли охватывает эти подкорковые пути, которые проходят под корой, а не внутри нее. Ведут эти пути главным образом в прилежащее ядро (оно также отмечено)

Рис. 2. На этом рисунке выделены две области, повреждение которых приводит к утрате сновидений: вентромезиальное белое вещество лобной доли (слева) и нижняя теменная долька коры (справа). Отмечены также вентральная область покрышки мозгового ствола и отходящие от нее основные волокнистые пучки, а именно мезокортикально-мезолимбические дофаминовые пути. Обратите внимание: место повреждения вентромезиальной лобной доли охватывает эти подкорковые пути, которые проходят под корой, а не внутри нее. Ведут эти пути главным образом в прилежащее ядро (оно также отмечено)

Рис. 2. На этом рисунке выделены две области, повреждение которых приводит к утрате сновидений: вентромезиальное белое вещество лобной доли (слева) и нижняя теменная долька коры (справа). Отмечены также вентральная область покрышки мозгового ствола и отходящие от нее основные волокнистые пучки, а именно мезокортикально-мезолимбические дофаминовые пути. Обратите внимание: место повреждения вентромезиальной лобной доли охватывает эти подкорковые пути, которые проходят под корой, а не внутри нее. Ведут эти пути главным образом в прилежащее ядро (оно также отмечено)

Рис. 1. Слева – вид головного мозга в медиальном разрезе (посредине), справа – вид мозга сбоку. На рисунке показаны кора мозга (черным) и ствол (белым). Отмечены только те ядра ствола, которые считаются важными для управления быстрым сном, а именно покрышка моста, дорсальное ядро шва и комплекс голубого пятна. Показано также местоположение базальных ядер в переднем мозге (под корой) и гипоталамуса, о значении которых мы поговорим позже