Современная биохимия дает нам возможность заглянуть на самый нижний уровень жизни. Теперь мы можем обоснованно оценить, насколько реалистичны предполагаемые маленькие шаги, необходимые для больших эволюционных изменений. В книге вы увидите, что овраги, разделяющие повседневные формы жизни, аналогичны оврагам, которые разделяют биологические системы в микроскопическом масштабе. Подобно фрактальным узорам, на которых мы в любом масштабе видим один и тот же рисунок, даже на самом крошечном уровне жизни возникают непреодолимые препятствия.

ГЛАЗНОЙ РЯД

Биохимия показала нам границы теории Дарвина. Она открыла самый настоящий «черный ящик» – клетку – и тем самым помогла нам понять, как устроена жизнь. Именно поразительная сложность субклеточных органических структур заставляет задаваться вопросом: «Как это все могло развиться?» Чтобы прочувствовать всю остроту этого вопроса и понять, что нас ждет, давайте рассмотрим пример биохимической системы. Объяснение происхождения той или иной функции должно согласовываться с современной наукой. Посмотрим, как развивалось научное объяснение одной из функций – зрения – с XIX в., а затем разберемся, как это влияет на нашу задачу объяснить его происхождение.

В XIX в. детали анатомии глаза были известны. Ученые знали, что зрачок работает как заслонка, которая пропускает достаточно света, чтобы видеть как при ярком солнце, так и в ночной темноте. Хрусталик глаза собирает свет и фокусирует его на сетчатке, формируя четкое изображение. Мышцы глаза позволяют ему быстро двигаться. Из-за того, что световые волны разных оттенков имеют разные длины, изображение могло бы получаться размытым, но хрусталик глаза меняет плотность своей поверхности, чтобы исправить хроматическую аберрацию. Всех, кто ближе знакомился с подобными тонкостями, это поражало. Ученые XIX в. знали, что если у человека отсутствует какая-нибудь из множества функций глаза, то результатом будет серьезная потеря зрения или полная слепота. Они пришли к выводу, что условием работы глаза является его целостность.

Чарльз Дарвин тоже знал об устройстве глаза. В книге «Происхождение видов» он разобрал ряд возражений против своей теории эволюции путем естественного отбора. Проблему глаза он обсудил в разделе, который вполне уместно называется «Органы крайней степени совершенства и сложности». По мнению Дарвина, эволюция не могла создать сложный орган за один или несколько шагов. Для таких радикальных нововведений, как глаз, потребовались бы несколько поколений организмов и постепенное накопление полезных изменений. Он понимал, что внезапное появление в одном поколении такого сложного органа равносильно чуду. К сожалению, казалось невозможным, чтобы человеческий глаз развивался постепенно, так как было ощущение взаимозависимости всех его сложных функций. Чтобы в эволюцию можно было поверить, Дарвин должен был как-то убедить общественность в том, что сложные органы могут формироваться поэтапно.

И ему это блестяще удалось. Дарвин поступил умно: он не стал искать реальный путь, которым шла эволюция при формировании глаза. Вместо этого он показал современных животных с различными видами глаз (от простых до сложных) и предположил, что в эволюции человеческого глаза в качестве промежуточных звеньев могли участвовать похожие органы (см. рис. 1–1).

РИСУНОК 1–1

Глазной ряд. Слева: Небольшой участок фоторецепторов медуз. Справа: Глаз морских моллюсков с хрусталиком. Внизу: Глаз морской улитки с хрусталиком

Источник: McGraw-Hill Encyclopedia of Science & Technology, 6th ed., McGraw-Hill, New York, 1987. Воспроизводится с разрешения.

Перескажу доводы Дарвина. Человек обладает сложным, устроенным по принципу камеры глазом, но многие животные обходятся меньшим. У ряда крошечных существ есть лишь группа пигментированных клеток – всего-навсего светочувствительное пятно. Нельзя сказать, что здесь речь идет о полноценном зрении, но способность различать свет и тьму есть, а значит, это удовлетворяет потребности существа. Светочувствительный орган некоторых морских звезд устроен несколько сложнее. Их глаз расположен в углублении. Поскольку изгиб углубления блокирует свет с некоторых направлений, животное чувствует, откуда идет свет. Направленное восприятие глаза улучшается, если изгиб становится более выраженным, но одновременно с этим количество света, попадающего в глаз, уменьшается, а чувствительность снижается. Ее можно повысить, поместив в полость желатиновый материал, который будет работать как хрусталик, у некоторых современных животных глаза – именно с такими грубыми хрусталиками. Постепенное усовершенствование хрусталика обеспечивает все более четкое изображение, которое соответствует окружающей животное среде.

Подобными рассуждениями Дарвин убедил многих своих читателей, что эволюционный путь идет от простейшего светочувствительного пятна к сложному человеческому глазу, но вопрос о том, как возникло зрение, остался без ответа. Дарвин убедил большую часть мира в том, что современный глаз постепенно развился из более простой структуры, но даже не попытался объяснить, как появилась его отправная точка – относительно простое светочувствительное пятно. Напротив, Дарвин отмахнулся от вопроса об изначальном происхождении глаза: «Каким образом нерв сделался чувствительным к свету, вряд ли касается нас в большей степени, чем то, как возникла самая жизнь»^[7].

У него были все причины отказаться отвечать на этот вопрос, ведь он выходил за рамки научного знания XIX в. В то время было неясно, как работает глаз, то есть что происходит, когда фотон попадает на сетчатку. Собственно говоря, невозможно было ответить ни на один вопрос о механизмах, лежащих в основе жизни. Как мышцы животных приводят в движение тело? Как происходит фотосинтез? Как извлекается энергия из пищи? Как организм борется с инфекциями? Никто не знал.

БИОХИМИЯ ЗРЕНИЯ

Для Дарвина зрение было «черным ящиком», но, накопив результаты кропотливой работы многих биохимиков, мы приблизились к ответу на вопрос о зрении^[8]. Далее я приведу биохимическую схему работы глаза. Пусть вас не смущают странные названия составляющих элементов. Это всего лишь обозначения, которые звучат не более странно, чем слова «карбюратор» или «дифференциал» для того, кто впервые читает руководство по эксплуатации автомобиля. Читатели, жаждущие подробностей, найдут их во многих учебниках по биохимии, остальным советую читать внимательно или обратиться к рисункам 1–2 и 1–3, чтобы понять суть.

 Когда свет впервые попадает на сетчатку, фотон взаимодействует с молекулой 11-цис-ретиналь, которая за пикосекунды превращается в транс-ретиналь. (Пикосекунда – время, необходимое свету для прохождения расстояния в один человеческий волос.) Изменение формы молекулы ретиналя приводит к изменению формы белка родопсина, с которым плотно связан ретиналь^[9]. Метаморфоза белка меняет его поведение – теперь он называется метародопсин II и прилипает к другому белку, трансдуцину. До столкновения с метародопсином II трансдуцин прочно связывал небольшую молекулу ГДФ. Но когда трансдуцин взаимодействует с метародопсином II, ГДФ меняется на ГТФ, связывающуюся с трансдуцином (ГТФ «близкий родственник» ГДФ, но в то же время существенно отличается от него).

РИСУНОК 1–2

Зрение: первый шаг. Фотон света вызывает изменение формы маленькой органической молекулы – ретиналя. В результате меняется также форма гораздо более крупного белка – родопсина, к которому он крепится. Рисунок белка не соответствует реальному масштабу

Теперь ГТФ-трансдуцин-метародопсин II связывается с белком под названием фосфодиэстераза, который расположен во внутренней мембране клетки. Присоединившись к метародопсину II и его окружению, фосфодиэстераза приобретает химическую способность «разрезать» молекулу, которая называется цГМФ (химический родственник ГДФ и ГТФ). Изначально в клетке много молекул цГМФ, но фосфодиэстераза снижает их концентрацию – прямо как выдернутая пробка снижает уровень воды в ванне.

РИСУНОК 1–3

Биохимия зрения. Rh – родопсин, RhK – родопсинкиназа, A – аррестин, GC – гуанилатциклаза, T – трансдуцин, PDE – фосфодиэстераза

Источник: Chabre, M. & Deterre, P. (1989) European Journal of Biochemistry, 179, 255. Публикуется с разрешения.

Другой мембранный белок, связывающий цГМФ, называется ионным каналом. Он действует как шлюз, регулирующий количество ионов натрия в клетке. В норме ионный канал позволяет ионам натрия поступать в клетку, а отдельный белок активно выкачивает их обратно. Двойное действие ионного канала и насоса поддерживает уровень ионов натрия в клетке в узком диапазоне. Когда количество цГМФ снижается из-за расщепления фосфодиэстеразой, ионный канал закрывается, что приводит к снижению концентрации положительно заряженных ионов натрия в клетке. Это изменяет заряд клеточной мембраны, что в конечном итоге приводит к передаче электрического тока по зрительному нерву в мозг. А зрение – это результат интерпретации мозга.

Если бы в клетке протекали только вышеупомянутые реакции, запасы 11-цис-ретиналя, цГМФ и ионов натрия быстро истощились бы. Что-то должно отключить включенные белки и вернуть клетку в исходное состояние. Для этого существует несколько механизмов. Во-первых, в темноте ионный канал (в дополнение к ионам натрия) пропускает в клетку ионы кальция. Кальций откачивается обратно другим белком – так поддерживается постоянная концентрация кальция. Когда уровень цГМФ падает, отключая ионный канал, концентрация ионов кальция тоже снижается. Фермент фосфодиэстераза, разрушающий цГМФ, замедляется при снижении концентрации кальция. Во-вторых, белок под названием гуанилатциклаза начинает заново синтезировать цГМФ, когда уровень кальция падает. В-третьих, пока все это происходит, метародопсин II химически модифицируется ферментом под названием родопсинкиназа. Затем модифицированный родопсин связывается с белком, который называется аррестин и который не позволяет родопсину активировать больше трансдуцина. Таким образом, клетка содержит механизмы, ограничивающие усиление сигнала, запускаемого одним фотоном.

В конце концов трансретиналь отпадает от родопсина, он должен снова превратиться в 11-цис-ретиналь и быть связанным родопсином, чтобы вернуться в исходную точку и запустить очередной зрительный цикл. Для этого трансретиналь сначала химически модифицируется ферментом в трансретинол – форму, которая содержит еще два атома водорода. Затем второй фермент преобразует молекулу в 11-цис-ретинол. Наконец, третий фермент удаляет ранее добавленные атомы водорода, чтобы получился 11-цис-ретинол, и цикл завершается. 

Параграфы выше – всего лишь краткий обзор биохимии зрения. Но в конечном итоге именно к такому уровню объяснения должна стремиться биология. Чтобы по-настоящему понять функцию, необходимо детально разобраться в каждом этапе процесса. Соответствующие этапы биологических процессов происходят на молекулярном уровне, поэтому удовлетворительное объяснение биологического феномена – например, зрения, пищеварения или иммунитета – должно включать его молекулярное объяснение.

Сейчас, когда «черный ящик» зрения открыт, для объяснения этой способности с точки зрения эволюции уже недостаточно рассматривать только анатомические структуры глаз, как это делал Дарвин в XIX в. и как продолжают делать популяризаторы теории эволюции сегодня. Каждый из анатомических этапов и структур, которые Дарвин считал такими простыми, на самом деле включает в себя невероятно сложные биохимические процессы, которые невозможно описать пустой риторикой. Прыжки Дарвина с холма на холм во многих случаях оказываются огромными скачками между весьма изощренными механизмами, и чтобы преодолеть такое расстояние за один раз, понадобился бы вертолет.