Современные удобства избавили нас от отчаянной жестокой борьбы, которой была насыщена человеческая жизнь на протяжении предшествующих нескольких миллионов лет. Мы не носим на себе шкуры убитых нами животных, а покупаем в магазинах одежду и обувь, произведенные на неведомых нам фабриках. Мы едим мясо животных, которых предварительно убили другие люди; овощи мы покупаем в пластиковых пакетах или едим их в виде салатов, которые нам подают в барах. Мы не сами собираем плоды с деревьев, кустов или выкапываем их из земли. Расстояние, которым мы отделили себя от боен, полей, огородов и садов, создало для нас инфантильную, вычищенную, стерилизованную, пропитанную антибиотиками и химикатами жизнь.

Комфорт, массовая коммерциализация питания, отсутствие крови и грязи у нас под ногтями – все это вместе взятое привело к незаметной, но гигантской эпидемии. Многие из нас появляются на свет за счет кесарева сечения, получают искусственное вскармливание, которое приводит к пищевой аллергии, ожирению и дивертикулам в течение дальнейшей жизни. Заболевшие циститом или пневмонией люди принимают антибиотики, за что – спустя месяцы или даже годы – расплачиваются язвенным колитом или синдромом навязчивости. Мы замораживаем пищу, чтобы продлить срок ее хранения, но лишаем себя живых полноценных бактерий, которые, по законам природы, заводятся в пище при ее естественной ферментации, и создаем угрозу заболевания аутоиммунным тиреоидитом и розовыми угрями.

Центры по контролю и профилактике заболеваний проанализировали заболеваемость поражениями желудочно-кишечного тракта и сообщили о тревожном увеличении заболеваемости язвенным колитом в течение последних нескольких лет – с 1999 по 2015 год она возросла на 50 %. Когда-то рак толстого кишечника считался болезнью пожилого и старческого возраста, но теперь им часто заболевают люди на четвертом, пятом и шестом десятках жизни. Это тревожный сигнал, свидетельствующий о неблагоприятном сдвиге в состоянии здоровья человеческой популяции. Вероятно, его причина кроется в нарушениях микробиома.

Поскольку дипломированные врачи, по большей части, не знают об этой эпидемии нарушений микробиома, постольку они продолжают лечить внешние симптомы дисбиоза обычными, общепринятыми средствами – болеутоляющими, противовоспалительными, антидепрессантами, статинами; рекомендуют стратегии избегания определенных видов пищи. В иных случаях врачи ищут поздние проявления, назначая такие исследования как колоноскопия; но в любом случае основная причина остается нераспознанной, а значит, нелеченой. Неумение распознавать и лечить вызванные дисбиозом состояния не только провоцирует развитие язвенного колита и рака толстого кишечника, но и способствует возникновению многих других хронических нарушений здоровья.

Включаем свет в тонком кишечнике

Нарушения микробиома, возникающие у большинства современных людей, часто ограничены толстым кишечником, конечной станцией, на которой мы прощаемся с неперевариваемыми остатками пищи и микробами, которых смываем в унитаз. Однако у значительной доли населения проблемы становятся много хуже. Когда болезнетворные бактерии начинают господствовать в толстом кишечнике, они, не удовлетворившись этим, направляются, так сказать, к северу и колонизуют тонкий кишечник, оккупируя его частично или целиком, включая подвздошную, тощую и двенадцатиперстную кишку плюс желудок. Если патогенные бактерии захватывают тонкий кишечник целиком, то это значит, что они захватили все восемь метров ЖКТ. Лего себе представить, что такое массивное заражение имеет более тяжкие последствия для здоровья: развивается воспаление тонкого кишечника, увеличивается число патогенных микробов – триллионы их живут и погибают, создавая дополнительную токсическую нагрузку на организм в результате всасывания в кровь продуктов разложения погибших микробных тел.

Долгое время тонкий кишечник был, так сказать, слепым пятном клинической медицины – главным образом, из-за своей труднодоступности. При выполнении гастроскопии эндоскопист может осмотреть пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку, но редко заходит дальше, так как длина тубуса прибора и многочисленные изгибы тонкого кишечника затрудняют осмотр нижележащих отделов. То же можно сказать и о колоноскопии. Длина тубуса колоноскопа – около двух метров, что позволяет осмотреть толстый кишечник, а вышележащие отделы тонкого остаются недоступными. Осмотр возможен только до слепой кишки, которая является границей между толстым и тонким кишечником. Эта ситуация создает вечную проблему определения, например, места кровотечения в тонкой кишке, так как, если какой-нибудь двухмиллиметровый сосуд является источником кровотечения в двадцати сантиметрах ниже двенадцатиперстной кишки или на двадцать сантиметров выше слепой кишки, то источник этот остается невидимым.

Помимо этого, в течение многих лет дисбактериоз считали нарушением, локализованным исключительно в толстом кишечнике. Микрофлору определяли по анализу кала, состав которого, по большей части, обусловлен микробиомом толстой кишки. Однако к настоящему времени доказано, что тонкий кишечник также играет важнейшую роль в формировании микробиома. Когда дисбиотические микробы поднимаются из толстого кишечника в тонкий, они создают тяжелые патологические состояния – избыточный рост бактерий в тонком кишечнике (ИРБТК) и избыточный рост грибов в тонком кишечнике (ИРГТК).

ИРБТК был обнаружен восемьдесят лет назад, но обнаружили его в участках тонкого кишечника, удаленных во время хирургических операций, или при патологоанатомических вскрытиях. Считалось, что это редкое состояние, возникающее только у людей с серьезными, угрожающими жизни кишечными заболеваниями. Доступность анализа выдыхаемого воздуха для выявления ИРБТК (этот тест мы обсудим ниже, я расскажу также о самостоятельном его проведении), валидность которого была подтверждена многими исследователями, в том числе доктором Марком Пиментелем из медицинского центра «Седар-Синай» в Лос-Анджелесе, позволяет картировать местоположение микробов в ЖКТ. Это, в свою очередь, позволяет обойти затруднения, связанные с ограниченностью возможностей гастроскопии, колоноскопии и анализов кала. В течение последних 10–15 лет применение дыхательного теста изменило наши представления о ИРБТК: теперь стало ясно, что диагноз распространен гораздо шире, чем думали раньше.

Ниже в этой книге я попробую доказать, что ИРБТК распространен настолько широко, что его эпидемия по размаху превосходит размах и масштаб эпидемии сахарного диабета 2-го типа и предиабета, и все это происходит на глазах врачей, но не находит отражения ни в газетных заголовках, ни в работе больниц, ни в оздоровительных мероприятиях в компаниях и на предприятиях. Я уверен, что ИРБТК в настоящее время настолько вездесущ, что поражает людей всех общественных слоев, независимо от географии, пола, уровня доходов или возраста. Если вы цивилизованный человек, носите туфли и чистите на ночь зубы, то очень велики шансы на то, что все это относится и к вам. ИРБТК нарушает ваше здоровье, ограничивает повседневную деятельность и часто перечеркивает ваши надежды на хорошее самочувствие.

Заболевание характеризуется поразительным многообразием симптомов и признаков. ИРБТК и, в меньшей степени ИРГТК, могут проявляться ноющей или острой болью в суставах и мышцах (фибромиалгией), императивными позывами на дефекацию при синдроме раздраженной толстой кишки, нарушающим сон синдромом беспокойных ног, камнями желчного пузыря, непереносимостью пищи и аллергией, кожными сыпями, социальной изоляцией, чувствами ненависти, тревожности или депрессии и сотнями других расстройств здоровья и социальными трудностями. Эти микробные нарушения могут осложнять течение сахарного диабета 2-го типа, ожирения, эпилепсии, сердечных и аутоиммунных заболеваний. Они могут проявляться в виде таких широко распространенных расстройств как тревожность, экзема, бессонница, запор и болезненные менструации. Нарастает число данных, указывающих на то, что проявлениями такого микробного дисбаланса могут стать аутизм и раннее наступление менархе у девочек. Научившись распознавать признаки, вы начнете понимать, что любые расстройства здоровья у каждого человека следует рассматривать сквозь призму этих вездесущих нарушений.

Исследование хирургически удаленных участков тонкого кишечника с ИРБТК показывает, что патогенные бактерии, находящиеся там в избыточном количестве, вызывают воспаление кишечной стенки, иногда причиняют изъязвление, снижают способность тонких ворсинок к всасыванию питательных веществ и нарушают тем самым процесс пищеварения, что приводит к поносам и синдрому нарушенного всасывания (мальабсорбции). Особенно распространено нарушение переваривания жира и белка, что приводит к появлению специфических признаков, которые мы будем обсуждать ниже; пока скажу только, что, если вы, например, видите в своем кале капельки жира, то это значит, что патогенные бактерии заблокировали процессы пищеварения в тонком кишечнике.

Так же, как люди, бактерии и грибы живут и умирают. Хотя их родичи не устраивают пышных похорон и не ставят надгробных памятников, их жизненный цикл, в отличие от нашего, длящегося много десятилетий, измеряется часами или днями, то есть отличается молниеносным круговоротом. При таком стремительном чередовании жизни и смерти триллионов тварей в нашем ЖКТ, куда деваются продукты разложения этого невообразимого количества трупов? При отсутствии завещаний и дележа имущества, останки триллионов микробов перерабатываются другими микробами и нашими кишечными ферментами, а оставшиеся удаляются с калом. Но при дисбиозе некоторые остатки погибших бактерий проникают в кровоток и «экспортируются» в другие части тела. В 2007 году группа французских ученых сообщила о подтверждении этого критически важного феномена. Они назвали этот поток токсичных продуктов разложения «метаболической эндотоксемией»; было обнаружено, что эта эндотоксемия лежит в основе множества современных заболеваний, особенно тех, причиной которых является воспаление – например, сахарный диабет 2-го типа, сердечные и нейродегенеративные заболевания. Главной движущей силой эндотоксемии является вещество, называемое липополисахаридом (ЛПС). Это вещество образуется в клеточных стенках таких микроорганизмов как кишечная палочка, или клебсиелла, которые являются обычными обитателями толстого кишечника и всегда обнаруживаются в кале. Когда эти микробы погибают, высвобождаются вещества, составляющие их клеточную стенку, и, если клетки слизистой оболочки кишечника повреждены патогенными бактериями, то ЛПС может преодолеть поврежденный барьер и проникнуть в кровь. Последствия эндотоксемии становятся особенно тяжелыми, если патогенными микробами поражены все восемь метров кишечника.

Поскольку кровь, питающая ЖКТ, по венам оттекает в печень, то именно печень первой принимает поток микробных токсинов. Кровь, оттекающая от кишечника, пораженного ИРБТК, содержит в десять раз больше ЛПС, чем кровь, оттекающая от здорового кишечника. После прохождения через печень микробные токсины поступают в общий кровоток и разносятся по всему организму. Таким образом, триллионы бактерий и грибов, обитающих по всей длине ЖКТ, могут влиять на все другие органы человеческого тела. Этим можно объяснить, например, каким образом размножение бактерий в кишечнике может проявляться воспаленной и ожиревшей печенью, розовыми угрями кожи или прогрессирующими ментальными нарушениями при деменции – все эти расстройства происходят очень далеко от места их микробного происхождения. Современная медицина достигла больших успехов в абляции^[2] проводящей ткани сердца при нарушениях ритма или в уменьшении массы болезненных мышц и суставов при фибромиалгии, но она не в состоянии справиться с размножением бактерий и эндотоксемией, которые вызывают эти заболевания или, по меньшей мере, утяжеляют их течение.

Наименование этих ситуаций «ИРБТК» или «ИРГТК», однако, отражает недооценку нарушений, которые они вызывают. Вместо того чтобы называть эту ситуацию «избыточным ростом бактерий в тонком кишечнике», ее следовало бы назвать просто «ростом бактерий», потому что последствия этого феномена сказываются далеко вне тонкого кишечника. Хотя избыточный рост грибов не достигает таких масштабов, как избыточный рост бактерий, он все же проявляется размножением и распространением тех видов грибов, которые начинают оказывать патогенное действие вне тонкого кишечника.

Бактериальная «хандра»?