Лекарственные средства. Справочник пациента (страница 4)
Основными модифицируемыми факторами риска ИБС являются дислипопротеинемия, артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, ожирение, стресс, тревога.
Основные цели медикаментозного лечения ИБС включают в себя устранение симптомов заболевания и профилактику сердечнососудистых осложнений.
Антиангинальные средства – средства, применяемые для лечения стенокардии и направленные на устранение симптомов заболевания. Стенокардия – это хроническое заболевание, представляющее собой одну из форм ишемической болезни сердца и характеризующееся периодическими приступами загрудинных болей. Приступ стенокардии возникает в результате дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода к миокарду. Потребность миокарда в кислороде постоянно варьируется в зависимости от интенсивности работы сердца (чем активнее работает сердце, тем больший приток крови ему необходим). Здоровые коронарные сосуды всегда расширяются адекватно увеличению потребности миокарда в кислороде за счет регуляторных систем.
При атеросклерозе коронарных сосудов их просвет сужен атеросклеротическими бляшками, а эластичность стенки снижается. В результате при увеличении потребности миокарда в кислороде, например, при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, коронарные сосуды не могут обеспечить достаточную доставку кислорода к сердцу, и возникает приступ загрудинных болей. Такая стенокардия была впервые описана Геберденом в 1772 году и обозначается термином «стабильная стенокардия», или «стенокардия напряжения». При ней целесообразно назначать лекарственные препараты, уменьшающие потребность миокарда в кислороде.
Примерно у 2–3 % пациентов приступы стенокардии связаны не с атеросклерозом, а с внезапно возникающим спазмом коронарных сосудов. В этом случае приступы не связаны с физической нагрузкой и могут возникать в покое и даже во сне. Такая стенокардия впервые описана Принцметалом в 1959 году и обозначается терминами «вазоспастическая стенокардия», «вариантная стенокардия» или «стенокардия Принцметала».
В соответствии с механизмом действия антиангинальные средства делятся на 3 основные группы:
1. ЛС, понижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода к миокарду (нитраты, нитратоподобные средства, блокаторы кальциевых каналов, активаторы калиевых каналов).
2. ЛС, понижающие потребность миокарда в кислороде (бета-адреноблокаторы и брадикардические средства).
3. Средства, увеличивающие доставку кислорода к миокарду (миотропного действия – дипиридамол, рефлекторного действия – валидол).
4. Другие антиангинальные ЛС.
Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода к миокарду (антиангинальные)
Нитраты
Нитраты – группа органических соединений, представляющих собой эфиры многоатомных спиртов и азотной кислоты. Родоначальником препаратов этой группы считают нитроглицерин, который был внедрен в медицинскую практику в 1879 году и с тех пор не утратил своей актуальности в лечении ишемической болезни сердца.
Классификация
1. Короткого действия: нитроглицерин.
2. Длительного действия: изосорбида мононитрат, изосорбида динитрат.
Механизм действия
Обусловлен способностью нитратов расширять кровеносные сосуды (в первую очередь вены, в несколько меньшей степени – артерии) за счет выделения при метаболизме оксида азота (NO), который способствует расширению сосудов большого круга кровообращения. Нитраты активируют внутриклеточный фермент – гуанилатциклазу, что способствует увеличению цГМФ в гладких мышцах сосудистой стенки. В результате нарушается взаимодействие актина и миозина, что расслабляет гладкие мышцы стенок сосудов. Расширение вен приводит к снижению венозного возврата и, таким образом, к уменьшению преднагрузки на сердце. Расширение артерий приводит к снижению ОПСС и постнагрузки на сердце. Снижение нагрузки на сердце приводит к уменьшению его работы и, соответственно, потребности в кислороде. В то же время происходит расширение коронарных сосудов, в результате чего увеличивается доставка кислорода к миокарду. Под действием нитратов происходит расширение крупных и коллатеральных коронарных сосудов, но при этом почти не расширяются мелкие коронарные сосуды. В результате коронарный кровоток перераспределяется в сторону ишемизированного миокарда.