Клетки зародышевой линии, передающие гены потомству, бессмертны в том смысле, что их крохотная частица используется для создания следующего поколения как соматических, так и клеток зародышевой линии путем полового размножения, которое, в сущности, эффективно переводит назад стрелки на часах старения. В каждом поколении наши тела, или soma, – это лишь сосуды для передачи генов, и, выполнив задачу, они становятся ненужными. Смерть животного или человека – это на самом деле лишь гибель сосуда.

ЗАЧЕМ ВООБЩЕ СУЩЕСТВУЕТ СМЕРТЬ? Почему бы нам не жить вечно? Русский ученый-генетик XX в. Феодосий Добржанский писал: «Ничто в биологии не имеет смысла иначе как в свете эволюции»^[16]. В биологии на вопрос «Почему все происходит так, а не иначе?» есть единственный ответ: потому что так распорядилась эволюция. Начав задумываться над тем, почему мы умираем, я наивно полагал, что, видимо, смерть – это стратегия природы, позволяющая новым поколениям процветать и размножаться без путающихся под ногами стариков, посягающих на ресурсы, а значит, способствующая выживанию генов. Более того, каждый представитель следующего поколения будет обладать новой комбинацией генов, отличной от родителей, и постоянная перетасовка этой колоды облегчит выживание вида как целого.

Эта идея живет по меньшей мере со времен Лукреция, римского поэта I в. до н. э. Она привлекательна, но тем не менее неверна. Беда в том, что любые гены, приносящие пользу группе за счет отдельной особи, не могут стабильно существовать в популяции из-за проблемы «мошенников». С точки зрения эволюции это любые мутации, от которых индивид выигрывает за счет группы. Вообразим, например, что существуют гены, запускающие старение, чтобы люди своевременно вымирали на пользу популяции. Если у индивида произойдет мутация^[17], отключающая эти гены, и он проживет дольше, то получит больше возможностей завести потомство, хотя группе это пользы не принесет. В итоге такая мутация закрепится.

В отличие от людей, многие виды насекомых и большинство зерновых культур размножаются один раз в жизни. Такие виды, как почвенная нематода^[18] Caenorhabditis elegans или, например, лосось, производят огромное количество потомков, а затем вскоре погибают, совершая своего рода самоубийство и предоставляя свои разлагающиеся тела для создания питательной среды для потомства. Подобное репродуктивное поведение подходит для червей, которые обычно представляют собой инбредные линии, и, следовательно, их потомство генетически идентично родительским особям. С другой стороны, репродуктивная стратегия лосося обусловлена его жизненным циклом: чтобы вернуться к месту нереста, лосось должен проплыть в океане тысячи миль. Поскольку большинству лососей вряд ли удастся совершить такое путешествие дважды^[19], для них лучше лишь один раз вложить все имеющиеся ресурсы в размножение, используя при этом всю энергию и даже идя на гибель, – чтобы получить достаточно потомства и максимально увеличить шансы нового поколения на выживание. Для видов, которые могут размножаться неоднократно, например человека, мухи или мыши, умирать в момент рождения потомства, которое родственно им лишь наполовину, с генетической точки зрения бессмысленно. В целом естественный отбор редко работает на пользу вида или даже группы особей. Природа, скорее, производит отбор в пользу того, что биологи-эволюционисты называют приспособленностью или способностью индивида передавать свои гены.

Если цель состоит в том, чтобы гарантировать передачу генов, то почему эволюция вообще не отменила старение? Ведь чем дольше человек живет, тем больше у него шансов оставить потомство. Если коротко, то дело в том, что на протяжении большей части истории нашего вида жизнь отдельного индивида продолжалась недолго. Обычно болезни, несчастные случаи, хищники или враги убивали большинство людей еще до достижения 30-летнего возраста. Так что у эволюции не было причин проводить отбор в пользу долголетия. Однако теперь, когда мы сделали мир более безопасным и благоприятным для нас, почему продолжительность жизни больше не увеличивается?

За решение этой загадки в 1930-е гг. взялись два представителя британской научной элиты, Джон Бёрдон Сандерсон Холдейн и Рональд Фишер. Биолог Холдейн, обладавший поистине энциклопедическими знаниями, изучал практически все, от механизмов действия ферментов до происхождения жизни. Он придерживался социалистических воззрений^[20] и в конце жизни, разочаровавшись в Британии, переехал в Индию, где и умер. Что касается Фишера, его фундаментальный вклад в статистику расширил наше понимание эволюции и заложил основы рандомизированного клинического исследования, которое используется для тестирования новых лекарств и методов лечения и уже спасло миллионы жизней. Спустя более полувека после смерти (1962) Фишер приобрел скандальную славу из-за своих идей в области евгеники и расового превосходства. Недавно руководство кембриджского колледжа Гонвилл-энд-Киз, где Фишер когда-то работал, демонтировало витраж^[21], посвященный одной из ключевых идей ученого, касающихся проведения экспериментов, и где сейчас находится этот витраж, никто точно не знает.

Независимо друг от друга Фишер и Холдейн приблизительно в одно и то же время выдвинули революционную идею, согласно которой мутация, вредная на начальном этапе жизни, будет жестко отбраковываться, поскольку ее носитель не успеет дать потомство. Однако этого нельзя сказать^[22] про ген, который несет вред для нас только на поздних этапах жизни, поскольку к тому времени, когда он пагубно скажется на носителе, тот уже успеет передать свои гены потомству. Бо́льшую часть истории нашего вида носитель такого гена даже не замечал его вредного воздействия, потому что умирал раньше. И лишь сравнительно недавно мы стали узнавать о последствиях мутаций, которые причиняют вред в конце жизни. Например, болезнь Гентингтона обычно поражает людей после 30 лет, а к этому возрасту большинство из них – как показывает история – успевают дать потомство и умереть.

Гипотеза Фишера и Холдейна объясняет, почему некоторые вредоносные гены сохраняются в человеческой популяции, но связь этих генов со старением не сразу стала очевидной. Понимание пришло, когда на проблему обратил внимание другой британский биолог, Питер Медавар^[23], выдающийся ученый и яркая личность. Уроженец Бразилии, Медавар получил известность в основном благодаря идеям о том, почему иммунная система отторгает пересаженные органы и как приобретает толерантность к ним. В отличие от многих ученых, сосредоточенных на одной узкой области, Медавар, подобно Холдейну, интересовался широким кругом вопросов и писал книги, которые славятся как познавательностью, так и изяществом стиля. Многие ученые моего поколения выросли на его книге «Советы молодому ученому» (1979), которую я нахожу напыщенной, исполненной высокомерия, глубокомысленной, увлекательной и остроумной одновременно.

Медовар предложил так называемую теорию накопления мутаций, объясняющую старение. Даже если некоторое количество мутаций, которые носит в себе индивид, не оказывают в начале жизни заметного влияния на его здоровье, позже, накопившись, они вызовут хронические заболевания, которые и приводят к старению.

Биолог Джордж Уильямс сделал следующий шаг в том же направлении, предположив, что причина старения заключается в том, что природа отбирает даже те генетические варианты, которые негативно сказываются в пожилом возрасте, – если они благоприятны на ранних этапах жизни. Эта гипотеза известна под названием «антагонистическая плейотропия». Плейотропия – это просто мудреный термин, означающий ситуацию, когда ген может оказывать множественное воздействие. Антагонистическая плейотропия, таким образом, означает, что один и тот же ген может оказывать противоположные воздействия. У генов, участвующих в старении, эти эффекты могут проявляться в разное время: в начале жизни полезные, ближе к концу – вредные. Например, гены, которые помогают нам расти в детстве и юности, увеличивают риск возрастных заболеваний, таких как рак или деменция, в пожилом возрасте.

Подобным же образом гипотеза одноразовой сомы предполагает^[24], что организм, ресурсы которого не безграничны, должен распределять их, инвестируя, с одной стороны, в рост и размножение на ранних этапах жизни, а с другой – в продление жизни путем постоянной репарации изношенных и поврежденных клеток. По мнению биолога Томаса Кирквуда, впервые выдвинувшего эту теорию в 1970-е гг., старение организма – это эволюционный компромисс между долголетием и более высокими шансами на репродуктивный успех и передачу генов.

Имеются ли какие-либо данные в подтверждение этих различных представлений о старении? Ученые проводят эксперименты на плодовых мушках (дрозофилах) и на червях-нематодах – двух видах, любимых биологами за то, что их легко выращивать в лаборатории и у них происходит быстрая смена поколений. Как и предсказывают описанные выше гипотезы^[25], мутации, увеличивающие срок жизни, снижают плодовитость (число потомков от одной женской особи за определенный срок). Точно так же снижение калорийности дневного рациона увеличивает у этих видов срок жизни и снижает плодовитость.

Что касается экспериментов с участием людей, помимо этических аспектов возможность их проведения осложняет тот факт, что смена поколения у нас происходит за два-три десятилетия, а это слишком большой срок для обычной научной карьеры, не говоря уже о студентах или аспирантах, которым нужно выполнить работу за какие-то несколько лет. Однако есть необычное исследование^[26] британской аристократии последних двенадцати с лишним веков, и оно показывает, что среди женщин, перешагнувших 60-летний рубеж (выборка, исключающая такие факторы, как болезнь, несчастные случаи и смерть при родах), дольше всех прожили те, у кого меньше детей. Авторы исследования утверждают, что у людей тоже прослеживается обратная зависимость между плодовитостью и долголетием, хотя, разумеется, как известно любому измученному родителю, может быть множество других причин, по которым малодетность способствует продлению жизни.

УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ НАШЕЙ ЖИЗНИ в последние сто лет заставляет обратить внимание на еще одну особенность человеческого старения, практически не присущую другим видам: менопаузу. За исключением нескольких видов, включая кита-косатку, большинство женских особей на Земле способны размножаться почти до конца жизни, а вот женщины нашего вида почему-то утрачивают детородную функцию в среднем возрасте. И столь резкое изменение в женской физиологии по сравнению с постепенным угасанием половой функции у мужчин также представляется довольно странным.

Можно было бы предположить, что, если эволюция производит отбор с учетом способности передавать гены, она должна стремиться к тому, чтобы мы размножались как можно дольше. Почему же тогда женщины относительно рано утрачивают фертильность?

Возможно, сам этот вопрос поставлен неверно. Наши ближайшие родственники, например человекообразные обезьяны, перестают давать потомство примерно в том же возрасте, что и мы: ближе к 40 годам. Разница в том, что они обычно вскоре умирают. И на протяжении большей части истории человечества большинство женщин также умирали вскоре после менопаузы, если не раньше. Так что правильнее будет, пожалуй, спросить не почему менопауза наступает так рано, а зачем женщины так долго живут после нее.