Важно понимать различие между РКИ и наблюдательными исследованиями. В случае наблюдательных исследований название полностью отражает их суть. За пациентами просто наблюдают в течение какого-то периода времени. Например, отслеживают влияние образа жизни, питания, факторов среды и т. п. на развитие конкретных заболеваний. Обычно такие исследования длятся несколько лет или даже десятилетий. В ходе наблюдательных исследований выявляют различные взаимосвязи, но они, в отличие от РКИ, не позволяют доказать причинно-следственную связь.

На сегодняшний день медицинское сообщество относится к РКИ, метаанализам и систематическим обзорам с гораздо большим доверием, чем к прочим видам исследований. Хотя надо сказать, что мы не пренебрегаем и данными, полученными в результате других исследований. Дело тут в том, что не всегда возможно провести РКИ, в том числе по этическим соображениям. Например, мы не можем предложить тяжелобольному пациенту участие в РКИ с группой плацебо или, предположительно, менее эффективным препаратом. В этих случаях могут быть полезными хорошо спланированные наблюдательные исследования с достаточным количеством участников.

Но исследования исследованиям рознь, и даже РКИ можно провести несколькими способами – из-за этого полученные в разных проектах данные могут быть в разной степени достоверными. Например, исследования могут быть одноцентровыми, если их проводят на базе одной клиники, и многоцентровыми, в которых принимают участие несколько медицинских центров, нередко находящихся в разных странах. Многоцентровые исследования проводят по единому протоколу разные исследователи и зачастую в разных этнических и расовых группах людей, что повышает достоверность полученных результатов и возможность перенести результаты на широкую популяцию пациентов.

Если за участниками наблюдают в режиме реального времени, такое исследование называется проспективным. В ретроспективном исследовании анализируют данные, полученные в прошлом. В этом случае сравнивают исходные данные людей, принадлежащих к двум группам, пытаясь установить, что именно могло иметь связь с исходом – наступившим заболеванием. Проспективные исследования отличаются большей полнотой данных и надежностью выводов по сравнению с ретроспективными.

Теперь вы понимаете, что анализ такой разнородной и постоянно растущей научной базы под силу только экспертам. Поэтому мы, врачи, полагаемся на их выводы и следуем их официальным рекомендациям.

Возникает закономерный вопрос: в чем же тогда заключается роль врача, если практически для любого заболевания сегодня разработаны рекомендации и алгоритмы?

Надо сказать, что модель взаимоотношений врача и пациента претерпела в последние годы значительные изменения. Это давно уже отношения не наставника и подопечного, а двух партнеров. При этом врач остается значимой фигурой и в эпоху доказательной медицины. Врач – это не просто переводчик с медицинского языка на человеческий, это тот, кто умеет использовать достижения медицинской науки и приложить свои знания лучшим образом к конкретному случаю заболевания. У опытного врача есть видение ситуации и способность оценить индивидуальные шансы на успех и риски для пациента.

Теперь, когда вы уже представляете, откуда врачи получают информацию, предлагаю поговорить о том, что сегодня известно о фибрилляции предсердий.

Откуда берется фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) – одно из самых частых нарушений ритма сердца у взрослых. Встречается она у двух-четырех (по разным данным) человек из сотни, причем чаще у мужчин. По состоянию на 2019 год в мире ФП страдали более 59 млн человек (для сравнения примерно такова численность населения Италии), и это только выявленные случаи. С возрастом, особенно после 60 лет, доля людей с фибрилляцией предсердий увеличивается, достигая максимума среди 80-летних. Этот факт имеет очевидное объяснение: по аналогии с морщинами на коже, в сердце пожилого человека происходят процессы замещения мышечной ткани на рубцовую, что создает условия для возникновения сбоя в «электрике» предсердий.

Но хуже другое – в последние десятилетия заболеваемость ФП стремительно набирает обороты! Уже к середине XXI века, по прогнозам, она вырастет как минимум в два раза.

С чем это связано? С одной стороны, стареет население земного шара – люди все чаще доживают до преклонного возраста, который сам по себе фактор риска ФП. С другой стороны, мы стали лучше диагностировать аритмию. В клиниках появилась более совершенная аппаратура, и даже сами пациенты с помощью смартфонов записывают ЭКГ и пересылают врачам в любое время суток – еще недавно такое казалось невозможным!

И все же главная причина в другом. В последние десятилетия мы наблюдаем, как молодеют многие болезни. Например, у молодых людей все чаще встречаются инсульт и инфаркт. И фибрилляция предсердий – не исключение. Виновник тому – изменившийся образ жизни. Люди часами сидят за компьютером, едят высококалорийную пищу и набирают лишние килограммы. Сегодня у многих повышен уровень глюкозы в крови, зашкаливает давление, что в комбинации с недостатком сна и высоким уровнем стресса приводит к раннему возникновению ФП.

Появление подобной аритмии в относительно молодом возрасте правильнее рассматривать как своего рода индикатор неблагополучия в организме. Да, я не оговорилась: ФП – это болезнь не одного только сердца, а всего организма. Давайте разбираться!

Глава 2. Что происходит в сердце при фибрилляции предсердий

Как следует из названия, проблема возникает именно в предсердиях, а точнее – в левом предсердии.

Когда мышечная ткань предсердия частично заменяется рубцом, он мешает возбуждению распространяться равномерно. В результате вместо единой волны возбуждения получается много отдельных очагов, что приводит к настоящему электрическому хаосу. Мышечные волокна начинают беспорядочно сокращаться с частотой около 350–600 ударов в минуту. Невозможно, скажете вы, как сердце такое выдерживает?

Иллюстрация 2. Электрический хаос в предсердиях при фибрилляции предсердий

Все дело в том, что на уровне предсердий такая частота сокращений не опасна для жизни. Но она совершенно неприемлема для желудочков, и, если бы им пришлось сокращаться с подобной частотой, то сердце сразу бы остановилось, а за ним и кровообращение. Поэтому в сердце есть механизм защиты от такой трагедии – предсердно-желудочковый узел (или атриовентрикулярный, АВ-узел). Он принимает на себя импульсы из предсердий и передает их желудочкам, а при необходимости частично «гасит скорость» – до 150–240 ударов в минуту.

Насколько быстро импульс передается с предсердий на желудочки, зависит от функционального состояния самого АВ-узла, от работы вегетативной нервной системы человека и от лекарств, которые он принимает. Частота проведения импульсов на желудочки (она же частота сокращения желудочков, или пульс) может быть нормальной (60–90/мин.), ускоренной (тахиаритмия, >90/мин.) или замедленной (брадиаритмия, <60/мин.). Из-за того, что при фибрилляции предсердий в желудочки проводятся неритмичные импульсы, сокращения желудочков и пульс также становятся нерегулярными.

Я советую своим пациентам и знакомым в возрасте старше 60 лет следить за пульсом, то есть периодически выслушивать его и считать. Научиться это делать несложно, а польза очевидна – неритмичный пульс может указывать на фибрилляцию предсердий, которая у некоторых людей проходит бессимптомно. Конечно, для постановки диагноза одного пульса недостаточно. Пульс может быть нерегулярным и при других нарушениях ритма, в частности, при экстрасистолии. Фибрилляцию предсердий нужно обязательно зарегистрировать на электрокардиограмме (ЭКГ). Однако неравномерный пульс – всегда повод обратиться к врачу.

Иллюстрация 3.1. Пример ЭКГ с нормальным синусовым ритмом

Иллюстрация 3.2. Пример ЭКГ с нерегулярным ритмом при экстрасистолии

Иллюстрация 3.3. Пример ЭКГ с ФП

К слову сказать, современные приборы, в которых, помимо измерения артериального давления, есть возможность регистрировать аритмию, указывают лишь на неритмичное сердцебиение. Однако повторяющиеся сообщения прибора об аритмии – однозначно повод для дальнейшего обследования.

Типичная картинка на ЭКГ при фибрилляции предсердий – это аномальные беспорядочные волны и постоянно меняющееся расстояние между зубцами R-R (см. илл. 3.3).

Кто в зоне риска

Судя по тому, что ученые и врачи сегодня знают о фибрилляции предсердий, это заболевание хроническое, и оно будет непрерывно прогрессировать, если не вмешиваться в процесс. В то же время известно, что развитие этого заболевания можно затормозить и на годы отправить в ремиссию (или даже вернуть на более раннюю стадию, но об этом дальше). Как раз это нам с вами и нужно. Но чтобы этого добиться, нужно знать, что именно вызывает и поддерживает приступы фибрилляции предсердий.

К сожалению, выделить одну явную причину ФП, как мы могли бы это сделать в случае, например, инфекционного заболевания, – невозможно. Еще сравнительно недавно врачей обучали (я хорошо помню эти учебники) тому, что ФП возникает в результате трех основных причин: гипертиреоза, митрального стеноза и кардиосклероза. На сегодняшний день из этих причин остался лишь гипертиреоз (избыточная активность щитовидной железы). Поэтому при впервые выявленной ФП врач всегда проверяет работу щитовидной железы. Ревматический митральный стеноз (сужение митрального клапана) уже не встречается, потому что ревматизм, вызванный стрептококком группы А, научились лечить с помощью антибиотиков. А кардиосклероз попросту перестал существовать как диагноз, поскольку стало ясно, что это понятие объединяет исходы разных заболеваний.

За эти годы мы стали намного лучше понимать природу ФП. Гипертиреоз продолжает встречаться как одна из причин ФП, но не так часто. Зато теперь мы знаем, что есть еще целый ряд состояний и нарушений в работе организма, которые приводят к развитию воспаления и фиброза в левом предсердии, где впоследствии и возникает аритмия. При фиброзе мышечная ткань предсердия постепенно замещается рубцовой тканью, что ведет к сбоям в электрике сердца, и в один прекрасный день у человека срывается ритм.

Именно поэтому главное в профилактике и лечении ФП – выявить и устранить причины воспаления и развития фиброза, то есть факторы риска. Хорошая новость заключается в том, что многие из них поддаются коррекции.

Разумеется, вы можете возразить мне: одним из определяющих факторов риска ФП является возраст. Как же скорректировать возраст? Да, время еще никому не удалось победить, а вот биологический возраст – многим. Уверена, что и в вашем окружении найдутся люди, которые выглядят, а главное, чувствуют себя гораздо моложе своего возраста (и отнюдь не благодаря косметологическим процедурам). Эти люди не знают, что такое регулярный прием лекарств, и к врачам ходят только на профилактические осмотры. Нельзя изменить только цифры в паспорте, а вот показатели биологического возраста во многом зависят от нас.

Действительно, есть такие факторы риска, на которые человек повлиять не в силах. Например, рост – замечено, что у людей высокого роста ФП встречается чаще. Или раса: риск выше всего у европеоидов – 30–40 %, несколько ниже у представителей африканской расы – около 20 % и самый низкий у азиатов – 15 %.

Но большинство факторов риска нам подвластны, потому что связаны с другими заболеваниями или образом жизни. Самые влиятельные среди них – артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, повышенная масса тела, апноэ сна, заболевания сердца и перенесенные операции. Причем вклад этих факторов в общий риск развития ФП не меньше, чем у генетических особенностей. Для людей без факторов риска (хотя где сейчас таких встретишь?) вероятность возникновения ФП в течение жизни составляет примерно 20 %. И она повышается до 38 % при наличии даже одного неблагоприятного фактора.

Повышенное артериальное давление увеличивает риск ФП в 1,4–1,7 раза, в то время как сидячий образ жизни – в 2,5 раза! Даже несколько лишних килограммов повышают вероятность развития фиброза в сердце, а значит, и появления ФП. Повышенный уровень глюкозы в крови и сахарный диабет приводят к тем же результатам.